пользователей: 30398
предметов: 12406
вопросов: 234839
Конспект-online
РЕГИСТРАЦИЯ ЭКСКУРСИЯ

V семестр:
» Микробиология
IV семестр:
» Физиология
I семестр:
» Гиста
» анатомия

2.интегративная инфекция,

  • . Интегративная инфекция.
  • Интеграция (встраивание) вирусной
    нуклеиновой кислоты в клеточный геном
  • Данный путь взаимодействия между вирусом и клеткой хо-
    зяина не одинаков для ДНК- и РНК-содержащих вирусов. В первом
    случае вирусная ДНК в кольцевой форме интегрирует в клеточный
    геном. При этом место интеграции определяется гомологичными нук-
    леотидными последовательностями, имеющимися в определенных уча-
    стках — ДНК сайтах при участии ряда ферментов: рестриктаз,
    эндонуклеаз, лигаз. Вирус, интегрированный в клеточный геном, на-
    зывают провирусом.
  • Провирус может реплицироваться в составе клеточного генома
    пропорционально делению клетки. При этом каждая дочерняя клетка
    получает копию провирусного генома. В другом случае амплифика-
    ция провирусной ДНК с увеличением числа копий провируса без его
    выщепления из клеточного генома может привести к встраиванию
    провируса в другую хромосому. Выщепление провируса из клеточно-
    го генома и его проникновение в новую клетку может вызвать про-
    дуктивную инфекцию.
  • В случае РНК-содержащих вирусов включение РНК в клеточный
    геном происходит путем обратной транскрипции (см. рис. 5.7). Меха-
    низм обратной транскрипции состоит в первоначальном образовании
    ДНК-транскрипта на матрице РНК при обязательном участии обрат-
    ной транскриптазы. Этот транскрипт представляет собой одну нить
    ДНК, являющуюся матрицей для образования второй нити. Затем об-
    разовавшийся двунитевой ДНК-транскрипт замыкается в кольцо и
    встраивается в клеточный геном. Данный процесс объединения ви-
    русной нуклеиновой кислоты с хромосомой клетки хозяина называ-
    ется вирогенией. В интегрированном состоянии вирусная ДНК
    может транскрибироваться в составе клеточного генома при участии
    клеточных РНК-полимераз.
  • Биологический смысл интегративного типа взаимодействия меж-
    ду вирусом и клеткой хозяина можно видеть прежде всего в сохране-
    нии вирусной информации в составе клеточного генома и ее переда-
    че потомству. Вместе с тем это в определенной степени отражается и
    на эволюции некоторых вирусов (например, бактериофагов), которые
    при выщеплении из состава клеточной хромосомы могут захватывать
    отдельные ее гены (см. 6.8.2).
  • С другой стороны, подобный тип взаимодействия может отразить-
    ся на судьбе клеток хозяина в зависимости от расположения локуса,
    в котором происходит интеграция вирусного генома, вплоть до рас-
    стройства регуляции синтеза белка и неконтролируемого деления
    клетки (см. 10.3). Это может привести к онкогенной трансформации
    клеток хозяина и развитию разнообразных опухолей.
  •  
  • брюшной тиф и паратиф
  • Тифо-паратифозные заболевания вызывают энтеробактерии рода Salmonella (брюшной тиф -S.typhi; паратифы А и В - S. paratyphi А и S, schottinuelleri (В), соответственно. Это Гр- подвижные палочки (перитрихи) длиной 1 -3 мкм; спор и капсул не образуют. 'Факультативные анаэробы. Хо­рошо растут на простых средах, в том числе в присутствии желчи, образуя прозрачные колонии диаметром 2-4 мм, в бульоне - равномерное помутнение. Биохимические и антигенные свойства сальмонелл разнообразны и лежат в основе их идентификации. Чувствительны к обычным дезин-фектантам, кипячению, пастеризации; во внешней среде (в воде) могут сохраняться до нескольких месяцев. Являются безусловно-патогенными, типичными инвазивными бактериями - возбуди­телями   антропонозов (S. schottmuelleri патогенна также для телят, цыплят).
  • Источник инфекции - больной человек или микробоноситель, от которых возбудитель выде­ляется с фекалиями и мочой. Заражение - алиментарным путем (чаще инфицированной водой, мо­локом). Адгезины обеспечивают сальмонеллам прикрепление к эпителиоцитам кишечника, инва-зины - проникновение в лимфатический аппарат и брыжеечные лимфоузлы, где происходит их размножение. Зачало заболевания совпадает с поступлением бактерий в кровь (обычно через 2 недели после заражения). Период бактериемии сопровождается лихорадкой 'и интоксикацией (при гибели сальмонелл в крови освобождается их эндотоксин). В дальнейшем происходит гематоген­ная диссеминация возбудителя в печень, селезенку, костный мозг и другие органы; в больших ко­личествах сальмонеллы накапливаются в жёлчных протоках и желчном пузыре. С желчью они вновь поступают в кишечник и повторно внедряются в уже сенсибилизированные лимфатические фолликулы. Развивается аллергическая реакция феномен Артюса с образованием язв в стенке киш­ки. При прободении кишечной стенки или кишечном кровотечении возможен летальный исход. Иммунитет стойкий, повторные заболевания редки.
  • Микробиологическая диагностика основана на выделении возбудителя из крови, фекалий, мочи или желчи, а также на обнаружении сывороточных антител к возбудителю (в реакции агглю­тинации по Видалю, РПГА, ИФА и др.).
  • Специфическое лечение: антибиотики (чаше используют левомицетин).
  • Специфическая профилактика; для экстренной контактным назначают внутрь брюшнотифоз­ный бактериофаг, антибиотики; для плановой (по эпидемическим показаниям) используют уби­тую или химическую брюшнотифозные вакцины.
  •  

 


26.03.2015; 12:48
хиты: 119
рейтинг:0
Профессии и Прикладные науки
науки о здоровье
микробиология
для добавления комментариев необходимо авторизироваться.
  Copyright © 2013-2024. All Rights Reserved. помощь