Плазмиды несут две функции — регуляторную и
кодирующую. Первая состоит в компенсации нарушений ме-
таболизма ДНК клетки хозяина. Например, при интегрировании плаз-
миды в состав поврежденного бактериального генома, не способного
к репликации его функция восстанавливается за счет плазмидного реп-
ликона.
Кодирующая функция плазмид состоит во внесении в бактери-
альную клетку новой информации, о которой судят по приобретенно-
му признаку, например образованию пилей (F-плазмида), резистент-
ности к антибиотикам (R-плазмида), выделению бактериоцинов (Col-
плазмида) и т.д.
Переход плазмиды в автономное состояние и реализация запи-
санной в ней информации часто связаны с индуцирующими воздей-
ствиями внешней среды. В некоторых случаях продукты плазмидных
1енов могут способствовать выживанию несущих их бактерий. Само-
стоятельная репликация плазмидной ДНК способствует ее сохране-
нию и распространению в потомстве. Встраивание плазмид, так же
как и профагов, происходит только в гомологичные участки бактери-
альной хромосомы, в то время как Is-последовательностей и транс-
позонов — в любой ее участок.
В настоящее время описано свыше двух десятков плазмид, из
которых будут рассмотрены следующие.
F-плазмида, или половой фактор, представляет собой циркуляр-
но замкнутую нить ДНК с молекулярной массой 60 • 106. Она контро-
лирует синтез половых ворсинок (sex или F-pili), которые способству-
ют эффективному спариванию бактерий-доноров с рсципиентными
клетками при конъюгации. Данная плазмида реплицируется в незави-
симом от хромосомы состоянии и передается при конъюгации в клет-
ки бактерий-реципиентов.
Перенос генетического материала (ДНК) детерминируется tra-
опероном F-плазмиды (от англ. transfer — перенос), обеспечивающим
се конъюгативность. F-плазмиду можно удалить (элиминировать) из
клетки, обработав последнюю некоторыми веществами, например
акридиновым оранжевым, в результате чего клетки теряют свойства
донора. Сравнительно легкая элиминация и очень быстрая и эффек-
тивная передача F-плазмиды реципиентным клеткам дали основание
считать, что она располагается в цитоплазме бактерий вне хромосо-
мы. Однако F-плазмида может встраиваться в бактериальную хромо-
сому и находиться с ней в интегрированном состоянии.
R-плазмиды. Известно большое количество R-плазмнд, опреде-
ляющих устойчивость бактерий-хозяев к разнообразным лекарствен-
ным препаратам. Передача R-плазмид от одних бактерий к другим
привела к их широкому распространению среди патогенных и услов-
но-патогенных бактерий, что чрезвычайно осложнило химиотерапию
вызываемых ими заболеваний.
R-плазмиды имеют сложное молекулярное строение. В их состав
входят: r-ген, который может содержать более мелкие мигрирующие
элементы — Is-последовательности, транспозоны и гга-опероны.
R-ген, ответственный за устойчивость бактерий к какому-либо
антибиотику, контролирует синтез фермента, вызывающего его инак-
тивацию или модификацию (см. 8.3). Значительное число г-генов
является транспозонами, которые могут перемещаться от плазмиды-
носителя в другие репликоны. В одном г-гене может содержаться
несколько транспозонов, контролирующих устойчивость к разным ан-
тибиотикам. Этим объясняется множественная лекарственная резис-
тентность бактерий.
Гга-оперон, обеспечивающий конъюгативность плазмиды, входит
в состав R-плазмид грамотрицательных бактерий. Грамположитель-
ные бактерии содержат в основном неконъюгативные плазмиды, ко-
торые могут передаваться от одной бактерии к другой путем транс-
дукции.
Плазмиды патогенности. Данные плазмиды контролируют ви-
рулентные свойства бактерий и токсинообразование. Они будут опи-
саны в части «Учение об инфекции» (см. 10.2).
Бактериоцнногенные плазмиды контролируют синтез особого
рода антибактериальных веществ — бактериоцинов, способ-
ных вызывать гибель бактерий того же вида или близких видов. Бак-
териоцины обнаружены у кишечных бактерий (колицины), бактерий
чумы (пестицины), холерных вибрионов (вибриоцины), стафилокок-
ков (стафилоцины) и др. Наиболее изучены колицины, продуцируе-
мые кишечными палочками, шигеллами и некоторыми другими энте-
робактериями.
Колицины энтеробактерий (продуцируемые под контролем колици-
ногенных плазмид) представляют собой вещества белковой природы.
Известно более 25 типов колицинов, различающихся по своим физи-
ко-химическим и антигенным свойствам и по способности адсорбиро-
ваться на определенных участках поверхности бактериальных клеток.
Они обозначаются латинскими буквами А, В, С, D, El, Е2, К и т.д.
При обычных условиях культивирования и большинстве клеток
бактериальной популяции, содержащей колициногенные особи, синтеза
колицина не происходит. Примерно в одной из 1000 клеток отмечает-
ся так называемая спонтанная продукция колицина. Однако количество
колнцинпродуцирующих клеток может быть резко увеличено при об-
работке бактерий УФ-лучами и некоторыми другими агентами. При
тгом погибают только сами клетки, продуцирующие колицины. В то же
нремя бактериальные клетки, несущие Col-плазмиды, резистентны к
действию гомологического колицина так же, как и лизогенные бакте-
рии к действию гомологического фага. Таким образом, характерной
чертой Col-плазмид является потенциальная летальность для клеток-
продуцентов, которая сближает их с профагами (см. 5.4).
Механизм бактерицидного действия колицинов неодинаков. По-
казано, что после адсорбции на рецепторах наружной мембраны бак-
1ерий один из колицинов (ЕЗ) нарушает функцию рибосом, другой
(К2) является ферментом — эндодезоксирибонуклеазой. Имеются
колицины, действующие на цитоплазматическую мембрану бактерий.
Колициногенные (Col) плазмиды находятся в клетках энтеробак-
герий в автономном состоянии и передаются при конъюгации без
сцепления с хромосомой. Однако некоторые из них (ColV, ColB) могут
встраиваться в бактериальную хромосому и находиться в ней в ин-
тегрированном состоянии. Они, так же как и F-плазмиды, передают-
ся путем конъюгации в реципиентные клетки, благодаря имеющему-
ся у них /га-оперону.
Широкое распространение бактериоциногении среди микрофло-
ры организма человека имеет экологическое значение как один из
факторов, влияющих на формирование микробных биоценозов. Вме-
сте с тем колицины, продуцируемые кишечной палочкой — нормаль-
ным обитателем кишечника, могут губительно действовать на пато-
генные энтеробактерии, попавшие в кишечник, способствуя тем са-
мым нормализации его естественного микробиоценоза.
Способность продуцировать различные типы колицинов исполь-
туется для типирования бактерий с целью эпидемиологического ана-
лиза вызываемых ими заболеваний. Такое типирование осуществля-
ется путем определения типа Col-плазмиды (к о л и ц и н о г е н о-
гипирование) или типа колицина, образуемого патогенными
бактериями (колицинотипирование), выделенными от
больных, контактирующих с ними лиц, а также из окружающей среды.
Плазмиды биодеградации. Данные плазмиды несут информацию
об утилизации некоторых органических соединений, которые бакте-
рии используют в качестве источников углевода и энергии. Они мо-
гут играть важную роль в экологии патогенных бактерий, обеспечи-
вая им селективные преимущества во время пребывания в объектах
окружающей среды и в организме человека. Например, урологичес-
кие штаммы кишечных палочек содержат плазмиду гидролизации
мочевины.
Плазмиды биодеградации несут информацию об утилизации ряда
сахаров (лактоза, сахароза, рафиноза и др.) и образовании протеоли-
тических ферментов.
