{Билет 1}

БИЛЕТ№1

Внутренняя среда организма - совокупность циркулирующих жидкостей организма: кровь, лимфа, межклеточная (тканевая) жидкость, омывающая клетки и структурные ткани, участвующая в обмене веществ, химических и физических превращениях

Гомеостаз – это относительное динамическое, колеблющееся в строго очерченных границах постоянство внутренней среды и устойчивость (стабильность) основных физиологических функций организма (Обеспечивается: постоянством физ-хим и биол параметров + механизмы постоянства).

К. Бернар - внутреннюю среду составляет не только кровь, но и все плазматические и бластоматические жидкости, которые из нее происходят. Внутренняя среда создается самим организмом, и постоянство ее состава поддерживается органами пищеварения, дыхания, выделения и т.д., Деятельность этих органов регулируется нервной системой.

Жесткогомеостатированные показатели:

Ph крови – 7,4

Глюкоза – 3,5-5,5 миллимоль\л

Тканевая жидкость образуется из жидкой части крови — плазмы, проникающей через стенки кровеносных сосудов в межклеточное пространство.

Состав: из воды, аминокислот, сахаров, жирных кислот, коферментов, гормонов, нейромедиаторов, солей, а также отходов жизнедеятельности клеток.Между тканевой жидкостью и кровью происходит обмен веществ.Функция: Тканевая жидкость омывает клетки тканей. Это позволяет доставлять вещества к клеткам и удалять отходы жизнедеятельности.

Лимфа образуется в тканях организма из тканевой жидкости. Продвигаясь по лимфатическим сосудам, она проходит через лимфатические узлы(фильтрация). Из лимфатических сосудов лимфа изливается в вены, то есть возвращается в кровяное русло.

функции лимфы:

1) поддержание постоянства состава и объема тканевой жидкости и микросреды клеток;

2) возврат белка из тканевой среды в кровь;

3) участие в перераспределении жидкости в организме;

4) обеспечение гуморальной связи между тканями и органами, лимфоидной системой и кровью;

5) всасывание и транспорт продуктов гидролиза пищи(особенно липиды)

6) обеспечение механизмов иммунитета путем транспорта антигенов и антител, переноса из лимфоидных органов плазматических клеток, иммунных лимфоцитов и макрофагов.

Гемоглобинопатия – наследственные аномалии кроветворения, при кот. Молекулы патологических гемоглобинов имеют измененную структуру => группа молекулярных болезней.

Аномальный гемоглобин различают по:

-физ-хим свойствам

- молекулярной структуре глобиновой части( изменении последовательности АК в 1 из пептидов)

Hb S – отличается от А строением 4-го пептида, в котором на 6 месте вместо глутаминовой кислоты – валин. В капиллярах при отдаче кислорода этот Hb выпадает в осадок в форме веретенообразных кристаллов -> серповидноклеточная анемия.

Hb F – фетальный гемм, характерен для зародышей -> наблюдается при талассемии (↓образования цепей глобина без изменения их структуры).

Hb C – в 4 пептиде на 6 месте – лизин -> развитие макроцитарной анемии с наличием эритроцитов мишеневидной формы.

Hb D – микроцитоз, слабый анизо- и пойкилоцитоз и мишеневидность эритроцитов.

Hb E – микроцитоз, компенсируемый развитием эритропоэза.

{Билет 2}

Жесткогомеостатированные показатели:

Ph крови – 7,4

Глюкоза – 3,5-5,5 миллимоль\л

Эволюция:

Эволюция внутренней среды организма.

I. Древние одноклеточные: обмен веществ и энергии -непосредственно через окружающую их мембрану.

Внутренняя среда появляется с возникновением многоклеточности. Губки - тело пронизывали многочисленные каналы, заполненные водой, поступающей из окружающей среды. Вместе с водой в каналы и полости колонии поступали питательные вещества, которые использовались клетками организма. Ненужные вещества - в просветы каналов и наружу с водой.

II. кишечнополостные и плоские черви - Внутренняя среда - гидролимфа (жидкость, поглощаемую из внешней среды и нагнетаемую из пищеварительной системы в полости организма). Её состав еще сильно зависит от внешней среды.

III. Круглые черви, насекомые, моллюски, членистоногие и др.- гемолимфа – специальная сосудистая система, обособлена от внешнего мира. В гемолимфе уже содержатся дыхательные пигменты (гемоглобин, гемоцианин и др.)

IV. Головоногие моллюски, кольчатые черви, позвоночные - внутренняя среда: кровь, лимфа и межклеточная жидкость.

При расщеплении белков, нуклеиновых кислот и других азотсодержащих соединений образуются токсичные вещества — аммиак, мочевина и мочевая кислота, токсический эффект которых соответственно снижается в приведенном ряду.

Аммониотические организмы – у рыб выделение аммиака происходит через жабры непосредственно в воду (аммиак хорошо растворяется в воде)

Урикотелические – птицы и рептилии – образуют мочевую кислоту, которая в связи с экономией воды выделяется в твердом виде (у наземных мало воды).

Уреотелические – наземные позвоночные( и человек) выделяют лишь небольшое количество аммиака, а основная часть превращается в мочевину.

{Билет 3}

Эритроциты – живут 120 дней. Всего - 25 триллионов. Безъядерная клетка, состоящая из оболочки и губчатого вещества, в ячейках которого содержится гемоглобин - железосодержащий пигмент, придающий крови красный цвет. Эритроциты представляют собой двояковогнутые безъядерные диски диаметром около 8,5 мкм. (форма и размер – для легкости прохождения по капиллярам). Функции: участие в транспортировке кислорода воздуха в ткани+обмен с плазмой крови липидами, перенос поглощенных на их поверхности аминокислотных остатков+ регуляция к-щ равновесия+иммунитет(поглощают токсины), свертывание крови, регуляторная ф-ция(регулирует рН крови), постоянство состава плазмы, регулирует эритропоэз.

Лейкоциты - бесцветные кровяные клетки. Различают: агранулоциты: моноциты, макрофаги и лимфоциты; гранулоциты: базофилы, нейтрофилы и эозинофилы. Активно двигаются. Функции: защита (обволакивают инородное тело, переваривают – фагоцитоз). Больше всего – нейтрофилов. Число - от 5 000 до 11 000 в 1 мм3. Базо – и эозинофилы – аллергич. реакции.

Лимфоциты - кровяные клетки, относящиеся к группе лейкоцитов. Могут превращаться в так называемые плазматические клетки, вырабатывающие гамма-глобулин. Их количество колеблется от 19-37 в 1 мкл крови. три типа лимфоцитов:

B-клетки распознают чужеродные структуры (антигены), вырабатывая при этом специфические антитела (белковые молекулы, направленные против конкретных чужеродных структур).

T-киллеры выполняют функцию регуляции иммунитета. Т-хелперы стимулируют выработку антител, а Т-супрессоры тормозят её.

NK-лимфоциты осуществляют контроль над качеством клеток организма.

Тромбоциты – нет ядра.Кол-во: 200 тыс.- 400 тыс. в 1 мм3. Функция: свертывание крови (агрегация в области разрыва сосуда, образуют кровяной сгусток из нитей фибрина – тромб. Фибрин - нерастворимый белок, образующийся из фибриногена в результате его активации ферментом тромбином.

Гематокрит — это соотношение объёмов форменных элементов и плазмы крови. Мужчина= 0,40—0,48, женщина = 0,36—0,46. У новорождённых ~ на 20 % выше, а у маленьких детей ~ на 10 % ниже, чем у взрослого.

Депо крови

В общую циркокуляцию из депо кровь поступает если:

повышение потребности в кислороде (физ работа)
уменьшение количества гемоглобина в циркулирующей крови ( напр,кровопотеря)

Основные :

Селезенка – Кровь из капилляров поступает сначала в венозные синусы, затем в вены. Имеются сфинктеры в селезеночных артериях и синусах (при входе в венулы), которые сокращаются и кровь задерживается(останавливается) в синусах. При открытых артериальных сфинктерах приток крови в селезенку не ограничен.

Печень – Кровь не останавливается, замедляется . Регуляция кровенаполнения печени, а следовательно, ее функция как депо крови осуществляется рефлекторным путем. Освобождение от избытка – резкое сужение сосудов, приносящих кровь.

Кожа – вся венозная система и в наибольшей степени вены кожи.

Кроветворение(гемопоэез) - Процесс образования, развития и созревания клеток крови.

Во внеутробный период жизни протекает в костном мозге, селезенке и лимфатических узлах. В костном мозге образуются эритроциты, тромбоциты, моноциты и зернистые лейкоциты, в лимфатических узлах и селезенке - лимфоциты.

Этапы гемопоэза представлены клетками шести классов.:

1- полипотентные клетки-предшественницы, стволовые кроветворные клетки.

2- клетки-предшественницы лимфопоэза и миелопоэза (образование гранулоцитов и моноцитов).

3- унипотентные клетки-предшественницы:

а) колониеобразующую клетку в культуре, являющуюся предшественником гранулоцитов и моноцитов;

б) эритропоэтинчувствительную клетку, дающую начало эритробластическому ряду;

в) тромбопоэтиночувствительную клетку, потомки которой образуют мегакариоцитарный ряд;

г) две клетки-предшественницы лимфоцитов, отличающиеся по поверхностным рецепторам: предшественницы Т- и В-лимфоцитов.

4 - пролиферирующие бластные клетки: миелобласты, эритробласты, мегакариобласты, монобласты, лимфобласты, плазмобласты,

5- созревающие клетками (промегакариоцит, мегакариоцит, нормобласт, промиелоцит, миелоцит, метамиелоцит, промоноцит, пролимфоцит).

6- зрелые клетки с ограниченным жизненным циклом (эритроциты, нейтрофилы, базофилы, эозинофилы, моноциты, лимфоциты, тромбоциты), которые циркулируют в крови у здоровых животных и являются объектом исследования.

Функции крови:

Транспортная — передвижение крови; в ней выделяют ряд подфункций:

Дыхательная — перенос кислорода от лёгких к тканям и углекислого газа от тканей к лёгким;

Питательная — доставляет питательные вещества к клеткам тканей;

Экскреторная (выделительная) — транспорт ненужных продуктов обмена веществ к легким и почкам для их экскреции (выведения) из организма;

Терморегулирующая — регулирует температуру тела.

Регуляторная — связывает между собой различные органы и системы, перенося сигнальные вещества (гормоны), которые в них образуются.

Защитная — обеспечение клеточной и гуморальной защиты от чужеродных агентов;

Гомеостатическая — поддержание гомеостаза (постоянства внутренней среды организма) — кислотно-основного равновесия, водно-электролитного баланса и т. д.

Механическая — придание тургорного напряжения органам за счет прилива к ним крови.

Гипопротеинемия – недостаточное содержание белков в плазме крови.

Гипер – повышение кол-ва белков в плазме крови.

Диспротеинемия – нарушение нормального количественного соотношения фракций.

Гиперпротеинемия – больше 80 г\л.

Относительная: меняется концентрация белка, но не меняется общее количество(лихорадочное состояние при болезни, использование диуретиков)

Абсолютная:увеличение количества антител.

Тяжелая: миеломная болезнь (нарушение синтеза антител, синтезируются отдельные цепи)

Гипопротеинемия – снижение белка в плазме крови(меньше 30 г\л)

-нарушение почеченого барьера

-поражение печени(изменяются структуры гепатоцитов,нарушаются белоксинтезирующие функции)

-нарушение поступления АК из пищевого тракта

-непроходимость(в обл. пищ, жел,киш)

Гипопротеинемия- при поражениях печени, сопровождается развитием голодных отеков.

{Билет 4}

Органические коспоненты плазмы крови:

- белки(7 – 8%.)

Белки представлены альбуминами (4,5%), глобулинами (2 – 3,5%) и фибриногеном (0,2 – 0,4%).

Белки плазмы биологическая роль 1. поддержание коллоидно-осмотиического давления(альбумины)2.Поддержание Рн крови(т.к. они амфотерные вещества) 3. определяют вязкость крови(соотношение альбумина\глоб\фибриног – если доля глобулинов выше – вязкость ниже, если много фибриногена – вязкость выше) 4. участие в свертывании крови.5)транспортная функция:

липиды –связ. С белками. + витамины; 2. – катионы (не позволяет выноситься в мочу;предупреждает чрезмерное попадание в ткани; связывает лекарственные препараты)

6) защитная – связывание белками гамма-глобулина

7) белки – резервы АК

Альбумины - 60% всех белков плазмы.Простые, Круглые, мелкие, водорастворимые. 1)онкотическое давление(т.к. маленькие) – при заболеваниях почек – отеки. 2) снижают вязкость крови.3)транспортная – жирные кислоты, билирубин,гормоны(альдостерон).

Глобулины подразделяются на несколько фракций: a -, b - и g -глобулины.

a –Глобулин – сложный белок, высокий молекулярный вес, гликопротеиды(прост. Группа – олигосахарид).Функции: 1. белки острой фаз(кол-во увеличивается при инфекции). Основное вещество соединительной ткани.

a 1- глобулин – ретинолсвязывающий белок - связывает и переносит белок(ревит А)1. Транскортин - связывает и переносит кортизол и кортикостерон. а 1 –антитрипсин –ингибитор протеаз – связывают протеазы, которые попадают в кровь из разрушенных клеток.

А2-глобулин – цируллоплазмин – переносчик ионов меди – если нет меди, проникает в мозг, печень и оказывает токсическое воздействие на клетки. Гаптоглобин – высокомолекулярный белок – связывает внеэритроцитарный гемоглобин(образуется высокомолекулярный комплекс, защита потери через почки)

Бетта-глобулин – Часто липопротеиды(белки, у кот. Простейшая группа – липиды):

Трансферрин – связывает и траспорт железа в красный кост. Мозг, где железо используется для синтеза гемоглобина, либо в депо->в печень, связывается с ферритином-> запасается. Гемопиксин – связывает и переносит гем.

Гамма-глоб. - защитные белки иммуноглобулины (Ig), т.н. антитела.

IgG защита от в-сов и б-рий, перенос-ся ч-з плаценту

IgA защищ. слизист. поверх-ти дых. систем и киш-ка (в слюне, слезах, женс. молозиве)

IgM обеспеч-ют первич. иммун-т. после рождения и до 9 мес. их кол-во возрастает, потом снижается. восс-ся после 20 лет

IgE вырабатывают антитела на аллергены

IgD регул-ет работу др иммуноглоб-нов.

Фибриноген – первый фактор свертывания крови. Под воздействием тромбина переходит в нерастворимую форму – фибрин, обеспечивая образование сгустка крови. Фибриноген образуется в печени.

К органическим веществам плазмы крови относятся также небелковые азотсодержащие соединения (аминокислоты, полипептиды, мочевина, мочевая кислота, креатинин, аммиак).

В плазме крови содержатся также безазотистые органические вещества: глюкоза 4,4 – 6,6 ммоль/л (80 – 120 мг%), нейтральные жиры, липиды, ферменты, расщепляющие гликоген, жиры и белки, проферменты и ферменты.

Анемия —уменьшение содержания гемоглобина в единице объема крови, чаще при одновременном уменьшении количества эритроцитов, приводящим к развитию кислородного голодания тканей. Принято считать анемией снижение уровня гемоглобина ниже 130 г/л и количества эритроцитов ниже 4 * 1012/л у мужчин и соответственно ниже 120 г/л и 3,5*1012/л у женщин.

Классификация анемий

Патогенетическая классификация анемий

I. Анемии вследствие кровопотери (постгеморрагические):
II. Анемии вследствие нарушения образования эритроцитов и гемоглобина:
(железодефицитная анемия);
III. Анемия вследствие усиленного кроворазрушения (гемолитические):
1. Наследственные:
1) мембранопатии

2)энзимопенические (нехватка какого л. фермента)

гемоглобинопатии (качественные и талассемия)

2. Приобретенные

1)иммуногемолитичес.

2) токсические

3. Др. гемолитич. анемии (гемолитич. желтуха новорожденного)

IV. Анемии смешанного генеза.

По размеру:

I Макроцитарная анемия (MCV> 100 мкм (фл); диаметр эритроцитов > 8 мкм)
II. Микроцитарная анемия (MCV<80 мкм (фл), диаметр эритроцитов < 6,5 мкм)
III. Нормоцитарная анемия (MCV 81 —99 мкм (фл), диаметр эритроцитов 7,2—7,5 мкм)

по цветовому показателю

I. Анемия гипохромная, цветовой показатель < 0,8
II. Анемия нормохромная, цветовой показатель 0,85-1,05
III. Анемия гиперхромная, цветовой показатель > 1,05

Легкая - уровень гемоглобина выше 90 г/л;

Средняя - гемоглобин в пределах 90-70 г/л;

Тяжелая - уровень гемоглобина менее 70 г/л

Железодефици́тная анеми́я (ЖДА) — гематологический синдром, характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа и проявляющийся анемией(снижение гемоглобина) и сидеропенией . Сидеропения - пониженное содержание железа в плазме крови.

Классификация

Нормобластическая

Гипорегенераторная

Микроцитарная

Гипохромная

Дневная норма: Мужчины - 10 мг , Женщины - 15 мг

причины

1) Кровопотери

2) Сниженное поступление железа в организм

3) Нарушение всасывания

4) Нарушение транспорта

5) Повышенная потребность в железе

Симптомы

1) Анемия. Нарушается синтез гемоглобина и его количество в крови снижается.

жалобы на одышку, сердцебиение, головокружение и головную боль, сонливость и общую слабость

2) Сидеропения Кожа сухая, бледная и землистая, тусклые волосы, ранняя седина, плоские ногти, трещины в углах рта и на языке. Атрофический гастрит, поперхивание при глотании. Мышечная слабость, слабость сфинктеров (неудержание мочи). Извращение вкуса и обоняния (например, начинает нравиться вкус мела и запах бензина). Нарушение иммунитета, особенно противовирусного, частые простуды. Отеки ног. Снижение памяти и внимания. Небольшое повышение температуры.

стадии

1.прелатентный дефицит железа (недостаточность накопления) - отмечается снижение уровня ферритина и снижение содержания железа в костном мозге, повышена абсорбция железа;

2.латентный дефицит железа (железодефицитный эритропоэз) - дополнительно снижается сывороточное железо, повышается концентрация трансферрина, снижается содержание сидеробластов в костном мозге;

3. выраженный дефицит железа = железодефицитная анемия - дополнительно снижается концентрация гемоглобина, эритроцитов и гематокрит.
Фолиеводефицитная анемия- снижение концентрации фолиевой кислоты менее 4 нанограмм/мл.

Причины:

• Недостаточное поступление фолиевой кислоты (суточная потребность — 50 мкг, у детей и беременных — в 2-3 раза выше)
• Нарушение всасывания фолиевой кислоты в кишечнике
• Повышение потребности в фолиевой кислоте
• Длительный приём ЛС
• Хронический алкоголизм.

Гемолитическая анемия — групповое название достаточно редко встречающихся заболеваний, общим признаком которых является усиленное разрушение эритроцитов, обусловливающее, с одной стороны, анемию и повышенное образование продуктов распада эритроцитов, с другой стороны — реактивно усиленный эритропоэз.

Проявления:

Увеличение продуктов распада эритроцитов клинически проявляется желтухой лимонного оттенка, повышением содержания в крови непрямого (неконъюгированного) билирубина (гипербилирубинемия) и сывороточного железа, плейохромией желчи и кала, уробилинурией. При внутрисосудистом гемолизе добавочно возникают гипергемоглобинемия, гемоглобинурия(выделение уробилина с мочой.) , гемосидеринурия(наличие гемосидерина в крови., гемосидерин — тёмно-жёлтый пигмент, состоящий из оксида железа.

{Билет 5}

46-50% от массы тела – вода.(у новорожденных -75%). Доля воды зависит от конституции. Чем больше жира, тем меньше воды.

Пути выделения воды:

-дыхание (900 мл в сутки)

-с мочой (1,5л)

-с потом

-с калом

В сумме – 2,5 литра.

Минимальное количество воды, потребляемое человеком: 1,5 литра

Если потеря воды до 10% - гидропения.20%- летальный исход.

Причины:- привыповышении температуры,жарком климате, с потоотделением

-диуретики

-гипо-, гипер- человек теряет много крови а вливают воду- водное отравление.

Водные пространтва:всего 50% : клетки – 34-40%, внеклеточное пространство-12-16%, сосуды – 5%

Движение воды происходит за счет:

1. Осмотическое давление (избыточное гидростатическое давление на раствор, отделённый от чистого растворителя полупроницаемой мембраной, при котором прекращается диффузия растворителя через мембрану (осмос))

Осмотическое давление – определяется наличием осмотически-активных частиц:

-соли(большее влияние)

-ак

-глюкоза

-белки

Кроме липидов.

Физ.раствор – 0,88% NaCl

2. гидростатическое давление – давление сосудов, которые сокращаются при сокращении сердца(только внтури сосуда) – из капилляров к межклеточному веществу.

Онкотическое давление – создаваемое белками. При снижении белков в плазме крови – вода накапливается в межклеточном веществе, возникают отеки(под глазами,щиколотки).Белки удерживают воду, нет белков – вода выходит в межклеточное вещество.

Почему снижаются белки:

- печень(там синтез белков)

- нарушение функции почек

-при голодании

Регуляция осмотического давления: при увеличении – вода выходит, при снижении – вода входи,может лопнуть мембрана.

Осморецепторы- рецепторы, представляют собой видоизмененные нервные клетки.

Осморецепторы чувствительны к изменению осмотического давления; эти рецепторы в сосудистой стенке, в некоторых тканях в гипоталамусе (фронтальный отдел). Волюморецепторы-к солям.

2 вида осморефлексов:

гидроуретический рефлекс - задержка воды;

натрийуретический рефлекс - задержка Na+.

Гидроуретический рефлекс - при потере организмом воды повышается осмотическое давление крови, возбуждаются осморецепторы. В результате выделяется гормон вазопрессин, стимулирующий обратное всасывание воды в почечных канальцах; вода задерживается в организме и осмотическое давление снижается.

Натрийуретический рефлекс - при потере минеральных веществ или при повышении содержания воды. Эпифиз выделяет гломерулотропин=> увеличение альдостерона корой надпочечников, что приводит к увеличению обратного всасывания Na+ в почечных канальцах.

В осуществлении осморегуляции участвует ощущение жажды.

Компартменты:

Общий объем жидкости организма:

Внеклеточная жидкость :

1) межклеточная жидкость (жидкость в межклеточных пространствах различных тканей)

2) жидкость плазмы крови (содержимое клеток крови относится к внутриклеточной жидкости), 3) трансцеллюлярные жидкости ( спинномозговая жидкость , водянистая влага глаза , перилимфа и эндолимфа , жидкость в полостях тела и жидкость в жел-киш тракте ).

Гиперхолестеринемия – это повышение уровня холестерина (жироподобного вещества) в крови, способствует развитию атеросклероза.

Атеросклероз - хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа, вследствие нарушения липидного и белкового обмена и сопровождающееся отложением холестерина и некоторых фракций липопротеидов в интиме сосудов.

Интима сосуда -внутренний слой, находящийся под внешней оболочкой (эластической мембраной) и мышечной оболочкой.

Он состоит из одного слоя клеток эндотелия и соединительнотканной эластичной прослойки — субэндотелия. Эндотелиальные клетки находятся в непосредственном контакте с током крови.

Механизм образования:

образование липидных пятен (местное отложение липопротеидов в интиме)

Атерогенными свойствами обладают не все липопротеиды, а только низкой (ЛПНП) и очень низкой плотности (ЛПОНП). Изначально они накапливаются в интиме преимущественно за счет связывания с компонентами межклеточного вещества - протеогликанами. В интиме в отличие от плазмы содержится мало антиоксиданртов –поэтому образвуется смесь окисленных ЛПНП, причем окисляются как липиды, так и белковый компонент. Окисление апопротеинов ведет к разрыву пептидных связей и соединению боковых цепей аминокислот с продуктами расщепления жирных кислот

2. Миграция лейкоцитов( моноцитов и лимфоцитов) - миграцию в интиму обеспечивают расположенные на эндотелии рецепторы - молекулы адгезиии.

После адгезии лейкоциты проходят через эндотелий и попадают в интиму. Липопротеиды могут усиливать миграцию( окисленные ЛПНП способствуют хемотаксису лейкоцитов).

В интиме моноциты=> макрофаги=> пенистые клетки(заполнены липидами) . Если липопротеидов больше, чем выводится макрофагами = > атеросклеротическая бляшка.

При поглощении модифицированных липопротеидов макрофаги выделяют цитокины и факторы роста, способствующие развитию бляшки.

Помимо макрофагов, в удалении холестерина участвуют ЛПВП ( обратный транспорт холестерина,удаление)

В местах скопления ксантомных клеток образуются фиброзные бляшки. Цитокины и факторы роста вызывают рост гладкомышечных клеток и межклеточного вещества. Таким образом происходит переход липидного пятна в атеросклеротическую бляшку, содержащую много гладкомышечных клеток и межклеточного вещества.

Факторы риска:

Курение, гиперлипопротеинемия , сахарный диабет, ожирение, малоподвижный образ жизни (гиподинамия), стресс,неправильное питание, наследственная предрасположенность.

{Билет 6}

Осмотическое давление – определяется наличием осмотически-активных частиц:

-соли(большее влияние)

-ак

-глюкоза

-белки

Кроме липидов.

Физ.раствор – 0,88% NaCl

Регуляция осмотического давления: при увеличении – вода выходит, при снижении – вода входит(может лопнуть мембрана).

Осморецепторы- рецепторы, представляют собой видоизмененные нервные клетки.

2 вида осморефлексов:

гидроуретический рефлекс - задержка воды;

натрийуретический рефлекс - задержка Na+.

В осуществлении осморегуляции участвует ощущение жажды.

Онкотическое давление – создаваемое белками. При снижении белков в плазме крови – вода накапливается в межклеточном веществе, возникают отеки(под глазами,щиколотки).Белки удерживают воду, нет белков – вода выходит в межклеточное вещество.

Почему снижаются белки:

- печень(там синтез белков)

- нарушение функции почек

-при голодании

Дыхательный пигмент - вещество из группы хемопротеидов, способное легко соединяться с кислородом и легко его отдавать.У беспозвоночных животных - в гемолимфе\плазме крови.

У позвоночных животных – только в форменных элементах крови.

Гемоглобин - дыхательный пигмент, придающий крови красный цвет. Гемоглобин состоит из белка и железопорфирина и переносит кислород от органов дыхания к тканям тела и углекислый газ от них к дыхательным органам. Гемоглобин непрерывно синтезируется в молодых эритроцитах. У различных систематических групп животных гемоглобин имеет разное строение. Нарушения в строении гемоглобина ведут к анемии и другим заболеваниям.

Гемоцианин- дыхательный пигмент гемолимфы некоторых беспозвоночных животных, обеспечивающий транспорт кислорода в их организме (у осьминогов, спрутов, пауков, крабов и скорпионов). По химической природе - медьсодержащий белок, придающий крови синий цвет.

Гемэритрин- дыхательный пигмент некоторых беспозвоночных животных(моллюск). По химической природе - железосодержащий белок, придающий крови розовый оттенок и обеспечивающий транспорт кислорода.

{Билет 7}

Кисло́тно-осно́вное равнове́сие — относительное постоянство соотношения кислота-основание внутренней среды живого организма. Является составной частью гомеостаза. Характеризуется водородным показателем pH(отрицательный логарифм концентрации ионов водорода).

Норма - pH крови 7,37-7,44 со средней величиной 7,4.

В регуляции Ph участвуют:

- буферная система плазмы крови

- органы ( легкие, почки)

- бикарбонатная буферная система

Буферные системы крови обеспечивают постоянную величину рН при поступлении в нее кислых или основных продуктов.
В крови есть четыре буферные системы: гемоглобиновая, бикарбонатная а фосфатная, белковая. Каждая система состоит из двух соединений - слабой кислоты или основания и соли этой кислоты. Буферный эффект обусловлен связыванием и нейтрализацией ионов, поступающих соответствующим составом буфера. Антикислотные свойства буферных систем преобладают по сравнению с антиосновными.

Бикарбонатный буфер крови достаточно мощный и наиболее мобильный. Роль его в поддержании параметров КОР крови увеличивается за счет связи с дыханием. Система состоит из Н2С03 и NaHC03, что находятся друг от друга в соответствующей пропорции.

Н2С03 ↔ Н +НСО3

NaHC03 ↔Na +НСО3

Н+ НСО3 = Н2С03 → СО2 + Н2О

Принцип ее функционирования заключается в том, что при поступлении кислоты, например молочной, которая сильнее, чем угольная, основной резерв обеспечивает процесс обмена ионами с образованием слабодисоциируемой угольной кислоты. Угольная кислота восполняет пул, который уже в крови, и сдвигает реакцию H2C03 C02 + Н20 вправо.
Особенно активно этот процесс осуществляется в легких, где образованный С02 сразу выводится. Возникает своеобразная открытая система бикарбонатного буфера и легких, благодаря которой напряжение свободного С02 в крови поддерживается на постоянном уровне. Это в свою очередь обеспечивает поддержание рН в рови на постоянном уровне.
В случае поступления в кровь основы происходит реакция ее с кислотой. Связывание НСО3-приводит к дефициту С02 и уменьшение выделения его легкими. При этом увеличивается основной резерв буфера, что компенсируется за счет роста выделение NaCl почками.

Буферная система гемоглобина – самая мощная . На ее долю приходится более половины буферной емкости крови. Буферные свойства гемоглобина обусловлены соотношением восстановленного гемоглобина (ННЬ) и его калиевой соли (КНЬ). В слабощелочных растворов, каким является кровь, гемоглобин и оксигемоглобин имеют свойства кислот и является донаторами Н + или К + Эта система может функционировать самостоятельно, но в организме она тесно связана с предыдущей. Когда кровь находится в тканевых капиллярах, откуда поступают кислые продукты, гемоглобин выполняет функции основания:
КНЬ + Н2С03 àННЬ + КНС03. в тканях

КНС03 +ННbО2 ↔ КНbО2 +Н2СО3

В легких гемоглобин, напротив, ведет себя как кислота предотвращает защелощение крови после выделения углекислоты. Оксигемоглобин - сильнее кислота, чем дезоксигемоглобином. Гемоглобин, который освобождается, в тканях от О2, приобретает большую способность к связыванию, вследствие чего венозная кровь может связывать и накапливать С02 без существенного сдвига рН.
Белки плазмы благодаря способности аминокислот к ионизации также выполняют буферную функцию (около 7% буферной емкости крови). В кислой среде они ведут себя как основания, связывающие кислоты. В основном - наоборот, белки реагируют как кислоты, связывая основы. Эти свойства белков определяются боковыми группами. Особенно выражены буферные свойства в конечных карбокси-и аминогрупп цепей. СМ СТР 37

Фосфатная буферная система

Фосфатная буферная система (около 5% буферной емкости крови) образуется неорганическими фосфатами крови. Свойства кислоты проявляет одноосновный фосфат (NaH2P04), а основания - двухосновный фосфат (Na2HP04). Функционируют они по такому же принципу, как и бикарбонаты. Однако в связи с низким содержанием в крови фосфатов емкость этой системы невелика..

NaH2P04 ↔ натрий + Н2РО4 кисл

Na2HP04 ↔ 2 натрий+ НРО4 осн-е

Н2РО4 ↔ Н+ НРО4

Группа крови – состав определенных антигенных характеристик эритроцитов, которые определяются путем идентификации специфических групп белков и углеводов, входящих в состав мембран эритроцитов.

Классификации:

AB0
Резус-фактор

Плазма крови человека содержит агглютинины (α и β), эритроциты крови человека содержат агглютиногены (А и В).

Возможны 4 комбинации:

1) α и β определяют 1 группу крови (0);

2) А и β определяют 2 группу крови (А);

3) α и В определяют 3 группу крови (В);

4) А и В определяют 4 группу крови (АВ).

Резус-фактор – специфический антиген (D), находящийся на поверхности эритроцитов.

Резус положительный – есть антиген.

Резус отрицательный- нет антигена.

Переливаемая кровь должна быть совместима как по группе, так и по резус-фактору. Совместимость групп крови определяется главным правилом: эритроциты донора не должны агглютинироваться плазмой принимающей стороны. Так, при встрече одноименных агглютининов и агглютиногенов (А и α либо В и β) начинается реакция оседания и последующего разрушения (гемолиза) эритроцитов => кровь прекращает выполнять дыхательную функцию.

1 группа – универсальная, любым реципиентам (донор)

4 группа – универсальный реципиент.

{Билет 8}

Белки представлены альбуминами (4,5%), глобулинами (2 – 3,5%) и фибриногеном (0,2 – 0,4%).

Белки плазмы биологическая роль 1. поддержание онкотического давления(альбумины) 2.Поддержание Рн крови 3. определяют вязкость крови(соотношение альбумина\глоб\фибриног – если доля глобулинов выше – вязкость ниже, если много фибриногена – вязкость выше) 4. участие в свертывании крови.5)транспортная функция:

1. липиды , т.к. нерастворимы - связ. с белками. 2. витамины; 3. – катионы (не позволяет выноситься в мочу;предупреждает чрезмерное попадание в ткани; связывает лекарственные препараты)

6) защитная – связывание белками гамма-глобулина

7) белки – резервы АК

Альбумины - 60% всех белков плазмы. Простые, круглые, мелкие, водорастворимые. 1)онкотическое давление(т.к. маленькие) – при заболеваниях почек – отеки. 2) снижают вязкость крови.3)транспортная – жирные кислоты, билирубин,гормоны (альдостерон).

Глобулины подразделяются на несколько фракций: a -, b - и

a –Глобулин – сложный белок(АК+простест.группа), высокий молекулярный вес, гликопротеиды(прост. Группа – олигосахарид).Функции: 1) белки острой фаз(кол-во увеличивается при инфекции). Основное вещество соединительной ткани.

a 1- глобулин – ретинолсвязывающий белок - связывает и переносит белок(ревит А). Транскортин - связывает и переносит кортизол и кортикостерон. а 1 –антитрипсин –ингибитор протеаз – связывают протеазы, которые попадают в кровь из разрушенных клеток.

А2-глобулин – цируллоплазмин – переносчик ионов меди – если нет меди, проникает в мозг, печень и оказывает токсическое воздействие на клетки. Гаптоглобин – высокомолекулярный белок – связывает внеэритроцитарный гемоглобин(образуется высокомолекулярный комплекс, защита потери через почки)

Бетта-глобулин – Часто липопротеиды(белки, у кот. простет. группа – липиды):

Трансферрин – связывает и траспорт железа в красный кост. Мозг (для синтеза гемоглобина) , либо в депо->в печень, связывается с ферритином-> запасается.

Гемопиксин – связывает и переносит гем.

g –глобулины – антитела, агглютинины.

Гамма-глоб. - защитные белки иммуноглобулины (Ig), т.н. антитела.

IgG защита от в-сов и б-рий, перенос-ся ч-з плаценту

IgA защищ. слизист. поверх-ти дых. систем и киш-ка (в слюне, слезах, женс. молозиве)

IgE вырабатывают антитела на аллергены

IgD регул-ет работу др иммуноглоб-нов.

МЕТОДЫ:

Метод определения белковых фракций сыворотки электрофорезом по Гурвичу- белки сыворотки в растворе обладают отрицательным зарядом и движутся в электрическом поле в сторону анода. Т.к. различные б. отличаются друг от друга по своему заряду, они движутся с различной скоростью. Если нанести каплю сыворотки на полоску хроматографической бумаги, смоченной буф. раствором, и пропустить через эту полоску электрический ток, то белки, двигаясь в электрическом поле с различной скоростью, образуют на полоске отдельные зоны. Метод электрофореза в агаровом геле (выявляют до 7—8 фракций)

Электрофорез в крахмальном геле (выявляют до 16—17 фракций)

метод иммуноэлектрофореза (около 30 фракций)

Водно-солевой обмен – это совокупность процессов поступления воды и солей (электролитов) в организм, их всасывания, распределения во внутр. средах и выделения.

Млекопитающие: основной орган - почки, а также пищеварительная сист, кишечник(всасывание воды и мин. Веществ), кровеносная система, лёгкие, потовые и др. железы. Некоторые ткани и органы - депо мин.в-в (кости - Са2+, в печени – различных микроэлементов).

Регуляция в-с обмена: осуществляется нервной и эндокринной систем.

Копытные - в весенне-летний период в организме возникает дефицит минеральных веществ. Для получения необходимых элементов (Na+, К+, Mg+ и др.) животные идут к солончакам, поедают корма(кора деревьев, водоросли).

Морские млекопитающие (киты, дельфины) – выводят избыток соли почками сложного строения(много долей). Концетрация солей во много раз выше, чем у наземных.

Пустынные животные - (верблюды) – адаптации- сокращение потерь воды, снижение выведения влаги, испарения за счет строения дыхательных путей и использования укрытий. Используют жировые запасы для получения воды.

{Билет 9}

Белки представлены альбуминами (4,5%), глобулинами (2 – 3,5%) и фибриногеном (0,2 – 0,4%).

липиды –связ. С белками. + витамины; 2. – катионы (не позволяет выноситься в мочу;предупреждает чрезмерное попадание в ткани; связывает лекарственные препараты)

6) защитная – связывание антител белками гамма-глобулина

7) белки – резервы АК

Альбумины - 60% всех белков плазмы.Простые, Круглые, мелкие, водорастворимые. Синтезируются в печени. 40% - в плазме, остальное – в межклеточной жидкости, лимфе. 1)онкотическое давление(т.к. маленькие) – при заболеваниях почек(потери альбуминов)– отеки. 2) снижают вязкость крови.3)транспортная – жирные кислоты, билирубин,гормоны(альдостерон), лекарства.

Глобулины подразделяются на несколько фракций: a -, b - и g -глобулины.

a 1- глобулин – ретинолсвязывающий белок - связывает и переносит белок(ревит А)

Транскортин - связывает и переносит кортизол и кортикостерон. а 1 –антитрипсин –ингибитор протеаз – связывают протеазы, которые попадают в кровь из разрушенных клеток.

Бетта-глобулин – Часто липопротеиды(белки, у кот. Простейшая группа – липиды):

6 cостояний, при которых изменяется осмотическое давление и объем внеклеточной жидкости:

1. гипотоническое увеличение объема – накопление большого количества воды без соли. Накопленная вода за счет осмоса распределяется по всем частям организма => страдает нервная система, судороги, смерть.

2. изотоническое увеличение объема – накопление воды и соли увеличивают объем внеклеточной жидкости без изменения объема и состава внутриклеточной жидкости. Жидкость распределяется между интерстициальным компартментом и плазмой, снижает концентрацию белков и гематокрит ->отеки конечностей и легких.

3. гипертоническое увеличение объема – накопление или задержка натрия приводит к увеличению объема внеклеточной жидкости. Если накопление натрия не сопровождается задержкой воды, то внеклеточная жидкость оказывается гипертонической , вода будет переходить из клеток до достижения осмотического равновесия => объем внеклеточной жидкости будет увеличиваться за счет внутриклеточной жидкости. ( при употреблении большого количества морской воды->нервная система- смерть.)

4. гипотоническое уменьшение объема – потеря организмом соли не сопровождается выделением эквивалентного количества воды. ( при недостаточности коры надпочечников: нормальная регуляция выделения натрия почками утрачивается, концентрация соли в моче увеличивается . вода распределяется по всем компартментам, клетки увеличиваются в объеме).

5. изотоническое уменьшение объема – наблюдается при аномально больших потерях натрия организмом, чаще всего вместе с продуктами секреции жел-киш тракта. Уменьшается внеклеточная жидкость.Дегидратация – обусловлена сердечно-сос нарушениями, возникающими в связи с уменьшением объема плазмы. (диарея)

6. Гипертоническое уменьшение объема – уменьшение внеклеточного и внутриклеточного компартментов.( неизбежная потеря воды не восстанавливается у людей – при диабете, люди, не питающиеся самостоятельно итд).

{Билет 10}

Глобулины—глобулярные белки крови, имеющие более высокую молекулярную массу и растворимость в воде, чем альбумины. Глобулины образуются в печени, костном мозге, селезенке, лимфатических узлах. Нормальная концентрация глобулинов в крови 2.6-4.6 г/децилитр.

- составляют почти половину белков крови;

- определяют иммунные свойства организма;

- определяют свертываемость крови;

- участвуют в транспорте железа и в других процессах.

Глобулины подразделяются на несколько фракций: a -, b - и g -глобулины.

a 1- глобулин – ретинолсвязывающий белок - связывает и переносит белок(ревит А)

Бетта-глобулин – Часто липопротеиды(белки, у кот. Простейшая группа – липиды):

g -Глобулины включают в себя различные антитела или иммуноглобулины 5 классов: Jg A, Jg G, Jg М, Jg D и Jg Е, защищающие организм от вирусов и бактерий. К g -глобулинам относятся также a и b – агглютинины крови, определяющие ее групповую принадлежность.

Гамма-глоб. - защитные белки иммуноглобулины (Ig), т.н. антитела.

IgG защита от в-сов и б-рий, перенос-ся ч-з плаценту

IgA защищ. слизист. поверх-ти дых. систем и киш-ка (в слюне, слезах, женс. молозиве)

IgE вырабатывают антитела на аллергены

IgD регул-ет работу др иммуноглоб-нов.

Нарушения КОС - патологические реакции, которые связаны с нарушением кислотно-основного состояния.

КОС - важная постоянная характеристика крови( обеспечивает норм О-В процессы, ферментативную активность, интенсивность обмена в-в). Зависит от pH.

Нарушения КОС:

- изменение уровня бикарбоната (метаболическая причина) \ PCO2 (респираторная причина,т.к. контролируется легкими)

4 категории расстройства КОС:

1) увеличение PCO2 - респираторный ацидоз - снижение способности выделять С02 через лёгкие. Характеризуется повышением концентрации в крови [H+] вследствие накопления в крови углекислоты (гиперкапнии). (травма, лек.препараты, травмы мышц грудной клетки,иск.вентиляция легких, астма,эмфизема).

2) снижение PCO2 - респираторный алколоз - при усиленной частоте или глубине дыхания,вызывающей ускоренное выведение CO2 (стрессовая гипервентиляция, излишне интенсивная иск.вентиляция легких, гипоксия и некот.лек. стимулирующие дых.центр активируют элиминацию CO2 .)

3) увеличение бикарбоната – метаболический алколоз – вследствие потери Н+ (при поражении ЖКТ и патологии почек.), нагрузка экзогенным бикарбонатом.

4) снижение бикарбоната – метаболический ацидоз – 3 причины увеличения кислоты:

1) при приеме кислоты или веществ (метанол), которые образуют кислоты.

2) в процессе обмена веществ (при диабете – избыток кислоты)

3) при неспособности почек выводить кислоты (почечная недостаточность)

Механизм компенсации:

Респираторные нарушения - компенсируются за счет регуляции при помощи метаболического компонента — бикарбоната.

Метаболические нарушения - компенсируются за счет респираторного компонента — РС02.

На метаболический ацидоз организм будет отвечать увеличением частоты и глубины дыхания, чтобы усилить выведение С02, а значит, снизить его количество в крови. В результате этого нормализуется соотношение — бикарбонат : РС02 и, следовательно, pН возвращается к норме. В случае метаб. алкалоза-наоборот увеливать сод-е угл.газа. У пациентов с первичными дыхательными проблемами (т. е. при изменении РС02) компенсация достигается с участием почек и эритроцитов, которые регулируют концентрацию бикарбоната. Если РС02 слишком высоко, то почки и эритроциты способствуют увеличению уровня бикарбоната, чтобы нормализовать соотношение бикарбонат : РС02. Если же значение РС02 слишком низкое, то процесс регенерации бикарбоната в почках и эритроцитах ослабевает и рН возвращается к норме.

{Билет 11}

Ферменты плазмы крови. Все ферменты, содержащиеся в плазме крови, можно разделить на три группы:

секреторные ферменты - синтезируются в печени, выделяются в кровь, где выполняют свою функцию (например, факторы свёртывания крови);
экскреторные ферменты - синтезируются в печени, в норме выделяются с желчью (например, щелочная фосфатаза), их содержание и активность в плазме крови возрастает при нарушении оттока желчи;
индикаторные ферменты - синтезируются в различных тканях и попадают в кровь при разрушении клеток этих тканей. Большая часть в сыворотке крови – в следовых количествах. В разных клетках преобладают различные ферменты, поэтому при повреждении того или иного органа в крови появляются характерные для него ферменты. Их активность возрастает => Это может быть использовано в диагностике заболеваний.

Ферменты свертывания крови и система фибринолиза: Наиболее важные ферменты – плазмин и тромбин. Факторы свертывания крови – белки плазмы крови, большая часть – протеазы,которые участвуют в расщеплении белков.Обладают узкой специфичностью, расщепляют почти все пептиды.

При свертывании крови - превращение фибриногена в фибрин(сеть волокон нерастворимого белка). Действие тромбина позволяет молекуле фибрина агрегировать в полимер. С помощью глутаминтрасферазы, из фибрина -> фибриновый сгусток(тромб).

2 пути:

1) внесосудный – повреждается ткань вокруг сосуда

2) внутрисосудный – на внутренней поверхности сосуда.

В обоих случаях – каскад реакций. Завершается активацией прототромбина, с образованием тромбина.

Глюкоза - главный энергетический субстрат организма.

Уровень глюкозы зависит от соотношения факторов:

- всасывание из жкт

- поступление из депо( гликоген печени)

- новообразования из кислот и жирных кислот

- утилизация тканями

- депонирование в виде гликогена

Уровень глюкозы регулируется:

- Вегетативной НС

- сахарорегулирующими гормонами(инсулин, адреналин, глюкокортикоиды)

У здоровых людей в крови натощак - 3,3 - 5,5 ммоль/л.

Молочная кислота (лактат) - конечный продукт анаэробного окисления углеводов. Содержание её в крови повышается при гипоксии (физические нагрузки, заболевания лёгких, сердца, крови).

Пировиноградная кислота (пируват) – промежуточный продукт катаболизма углеводов и некоторых аминокислот. (много – при мышечной работе и недостаточности витамина В1) .

Глюкоза(в 1 л-1 г) - на образование гликогена в печени и мышцах, синтез жиров, ее потребление клетками мозга, мышцами и другими тканями.

Гипогликемия(уменьшение глюкозы) – активация симпатической системы (усиливается секреция в мозговом веществе надпочечников адреналина и норадреналина)

Адреналин - стимулируя распад гликогена в печени и мышцах, вызывает повышение концентрации сахара в крови.

Норадреналин – слегка повышает уровень глюкозы в крови.

Под влиянием симпатической нервной системы стимулируется выработка альфа-клетками поджелудочной железы глюкагона ( активирует распад гликогена печени, стимулирует глюконеогенез и приводит к повышению уровня глюкозы в крови).

Развивается чувство голода -> пополнение запаса глюкозы.

Меньше 0,5 – гипогликемическая кома.

При избытке - Гипергликемия – поглощение гепатоцитами в воротной вене. Активация ферментов углеводного обмена печени, превращающие глюкозу в гликоген. Возрастает секреторная активность бета-клеток островков Лангерганса => в кровь выделяется большее количество инсулина (гормон, снижающий концентрацию сахара). Под влиянием инсулина повышается проницаемость для глюкозы плазматических мембран клеток мышечной и жировой тканей. Инсулин активирует в печени и мышцах процессы превращения глюкозы в гликоген. Под влиянием инсулина в клетках жировой ткани из глюкозы синтезируются жиры. Одновременно выделяющийся в больших количествах инсулин тормозит распад гликогена печени и глюконеогенез. больше 1,8 г в литре крови - выведение с мочой.

{Билет 12}

Индикаторные ферменты - синтезируются в различных тканях и попадают в кровь при разрушении клеток этих тканей. В разных клетках преобладают различные ферменты, поэтому при повреждении того или иного органа в крови появляются характерные для него ферменты. Это может быть использовано в диагностике заболеваний.

Например, при повреждении клеток печени (гепатит) в крови возрастает активность аланин-амино-траноферазы (АЛТ), аспартат-амино-трансферазы (ACT), изофермента лактатдегидрогеназы ЛДГ5, глутаматдегидрогеназы.

При повреждении клеток миокарда (инфаркт) в крови возрастает активность аспартат-амино-трансферазы (ACT), иэофермента лактатдегидрогеназы ЛДГ1, изофермента креатинкиназы MB.

При повреждении клеток поджелудочной железы (панкреатит) в крови возрастает активность трипсина, α-амилазы, липазы.

Органоспецифические ферменты - катализируют определенные метаболические пути, присущие определенному органу.

Костная ткань - щелочная фосфатаза.

Простата - кислая фосфатаза.

Миокард - ЛДГ1 и ЛДГ2 , креатинкиназа

Мышцы - ЛДГ4,5; ММ.

При нарушении целостности тканей этих органов, ферменты выделяются в сыворотку крови, где их активность резко повышается.

Органонеспецифические ферменты - катализируют общие для всех тканей реакции обмена и находятся в большинстве органов и тканей;

Щелочная фосфатаза (ЩФ)— гидролитический фермент, синтезируемый в основном в печени, выделяется из организма в составе желчи. Это неспецифический фермент, катализирующий гидролиз многих фосфорных эфиров и присутствующий в плазме в форме изоферментов. Основной источник ЩФ у молодых растущих животных — костная ткань. Активность ЩФ значительно повышается при болезнях печени и костей, в частности, при остеомаляциях. Основная роль ЩФ, вероятно, связана с отложением фосфатов кальция в костной ткани.

Осмотическая резистентность эритроцитов - метод оценки физико-химических свойств эритроцитов, заключающийся в исследовании резистентности к воздействиям.

Характеризует: устойчивость эритроцитов к гемолизу при добавлении солевых растворов со снижающейся концентрацией.

! Чем ниже осмотическая резистентность эритроцитов, тем раньше происходит гемолиз.

В норме гемолиз начинает происходить при концентрации хлорида натрия 0,46 - 0,42% и полный гемолиз при 0,32 - 0,3%.

Причины:

- нарушения структурных и функциональных свойств мембран эритроцитов.

При: наследственном дефиците глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы в эритроцитах, наследственном микросфероцитозе, заболеваниях печени и др.

Повышение резистентности характерно для талассемии (нарушение синтеза гемоглобина) и др.

Кислотная резистентность эритроцитов (проба Хема) – в норме отрицательная. Определяют на основании различной кислотоустойчивости эритроцитов по отношению к HCl.

При разрушении – болезнь – пароксизмальная ночная гемоглобинурия. Патология поверхности клеток →преждевременное разрушение.

Жизненный цикл эритроцитов:

В ККМ: стволовые клетки дифференцируются:

- Полипотентные – неограниченный рост

- Плюропотентные – миелоидный путь, лимфоидный

- Унипотентные – только в определенных направлениях

Эритробласт
Созревание: уменьшается в размерах, уплощается, исчезает ядро.
Ретикулоциты- молодые формы эритроцитов. Поступают в сосуды, через 1-3 дня превращаются в зрелый эритроцит.
Зрелые – циркулируют в крови 120 дней.

Чем выше пульс, тем интенсивнее сердце качает кровь, тем быстрее эритроциты циркулируют.

Основной путь обмена энергии в эритроцитах — гликолиз. Энергия гликолиза используется для активного транспорта катионов через клеточную мембрану и поддержания нормального соотношения между ионами калия и натрия в эритроцитах и плазме, а также для сохранения целостности мембраны и двояковогнутой формы клетки. НАДФ в эритро- предотвращает окисление гемоглобина в метгемоглобин.

Старые – удаляются, разрушаются фагоцитами в селезенке, печени, костном мозге. Часть – в сосудистом русле, гемоглобин связывается гаптоглобином -> образование комплекса -> разрушение в печени.

При значительном разрушении эритроцитов (гемолизе), избыток гемоглобина попадает в почки. Здесь часть гемоглобина выделяется с мочой.

Стимул к повышению образования эритроцитов (эритропоэтической активности) - недостаток кислорода в вдыхаемом воздухе.

{Билет 13}

Липиды плазмы крови (холестерин, липопротеиды, триглицериды)

В крови присутствуют липиды четырех основных групп:

1) холестерин и его эфиры;

2) триглицериды;

3) фосфолипиды;

4) неэтерифицированные жирные кислоты.

Липиды первых трех классов образуют комплексы с белками (апопротеидами) и входят в состав липопротеидов.

Холестерин выполняет 2 функции:

структурная (является компонентом плазматической мембраны, влияет на ее физико-химические свойства, регулирует проницаемость, активность ферментов мембран)
метаболическая (является предшественником ряда биологически активных веществ - стероидных гормонов, витаминов группы D, желчных кислот)

Источники ХС:

- пища

- индогенный синтез из АцКоА в печени и, частично, в кишечнике.

Транспортируется ХС в составе липопротеиновых комплексов: из печени в ткани в составе ЛПНП. Избыток ХС из тканей удаляется ЛПВП в печень, где ХС окисляется в желчные кислоты.

Повышение содержания ХС:

атеросклероз;сахарный диабет;заболевания печени;наследственная гиперхолестеринемия.

Понижение содержания ХС:

тиреотоксикоз;кахексия;острый панкреатит.

Вероятность развития атеросклероза прогнозируется индексом атерогенности (Кд), который рассчитывают по формуле:

KA=(XCобщ - XCЛПВП):XCЛПВП

Методы исследования показателей липидного обмена
Метод ультрацентрифугирования – позволяет разделить ЛП, используя их различие в плотности, которое зависит от соотношения количества липидов и белков частицы. Так как жир имеет меньшую, чем вода плотность, то ХМ, содержащие более 85% жиров – на поверхности сыворотки крови, а ЛПВП(наибольшее количество белков) – имеют самую большую плотность и при центрифугировании – в нижней части центрифужной пробирки.

Электрофорез – скорость движения частиц при электрофорезе зависит от их заряда и размера. Заряд зависит от количества белков на поверхности ЛП. При электрофорезе в геле, все типы ЛП движутся к положительному полюсу. Ближе к старту располагаются ХМ, а ЛПВП(наибольшее количество белков, наименьший размер) – удаляется от старта дальше всех.

Триглицериды – это жиры, основной источник энергии для организма. Много – в жировой ткани, часть - в крови.Еда – уровень Триглицеридов повышается, ненужная энергия – в жир. Всасываются в кишечнике -> в жир. Нерастворимы в воде.В крови переносятся с белком в виде комплекса – липопротеин.

Типы липопротеинов:

ЛПОНП

ЛПНП

ЛППП

ЛПВП

ЛПОВП

Увеличение триглицеридов: развитие серд-сос заболеваний, острый панкреатит (при курении, диабете, ожирении)

Фосфолипиды - сложные липиды (эфир=многоатомный спирт + ЖК) Фосфолипиды являются важной частью клеточных мембран. Они обеспечивают текучие и пластические свойства мембран клеток и клеточных органоидов. Функции: 1) текучесть мембран и органоидов; 2) структурные и метаболические процессы (ферментативные реакции); 3) работа нервной системы( возбудимость и проводимость); 4) свертывание крови (входят в состав мембран тромбоцитов).

Оксигенация- присоединение кислорода к гемоглобину (не происходит процесс изменения валентности железа). В тканях, где низкое парциальное давление гемоглобин отдает кислород – дезоксигенация.

Гемоглобин + кислород = оксигемоглобин.

Процесс оксигенации идет ступенчато.

Hb4+O2=Hb4O2

Hb4O2+O2=Hb4O4

Hb4O4+O2= HbO6

Hb4O2+O2= Hb4O8

Почти весь переносимый кровью кислород связан с гемоглобином эритроцитов крови. Обратимое присоединение кислорода (оксигенация), позволяющее гемоглобину выполнять свою основную функцию переносчика, обеспечивается возможностью образовать прочные координационные связи и перенести электрон на кислород. Эту функцию характеризует так называемая кривая оксигенации, связывающая степень насыщения гемоглобина кислородом (в%) с парциальным давлением последнего. Это заставляет предположить, что между гемами одной молекулы гемоглобина существует некоторая связь, благодаря которой присоединение кислорода к одному гему влияет на присоединение кислорода к другому гему той же молекулы. Это явление получило название гем-гем взаимодействия ( максимальная отдача кислорода при переноса гемоглобина из легких, с высоким давлением кислорода, к тканям с низким давлением).

Миоглобин - депо кислорода (отдает кислород мышцам при сильной гипоксии).

Первые молекулы кислорода соединяются в основном с молекулами гемоглобина еще не содержащими кислорода и гемы таким образом оксигенируются независимо.

Кооперативный эффект – В ходе оксигенации процесс присоединения кислорода возрастает.

молекулы кислорода в конце присоединяются в 500 раз быстрее.

+ Присоединение кислорода также зависит от pH, от количества CO2, 2,3-дифософглицерат(продукт неполного окисления глюкозы). При накоплении его гемоглобин начинает легче отдавать кислород.

Метгемоглобин - железо становится 3х валентным,(при действии сильных окислителей-феррицианид калия, нитраты, бертолетовая соль, фенацитин) не может отдавать кислород.

Карбоксигемоглобин(соединение Hb с CO) угарный газ присоединяется в гемоглобине к железу, но сродство гемоглобина к угарному газу выше в 500 раз, чем к кислороду. Если в воздухе больше 0,1 % угарного газа, то гемоглобин связывается с угарным газом. 60% связано с угарным газом(смерть). Угарный газ содержится в выхлопных газах, в печах, образуется при курении.

{Билет 14}

Липопротеиды – жир, жироподобные вещества + белок. Хорошо растворимы в воде. Транспортная форма липидов в организме.

Строение липопротеинов: гидрофобное ядро и гидрофильный слой на поверхности. Гидрофильный слой образован белками (апопротеинами) и амфифильными молекулами липидов.

Апопротеины – входят в состав мицелл. АпоА, АпоВ. :

- выступают в качестве детергента(мицеллообразующий)

- определяют специфику липидов

- определяют специфику рецепторов по отношению к липопротеидам

- обладают ферментативной активностью( перенос жк к фл)

Классы:
1. Хиломикроны — самые большие,наименее плотные липопротеидные частицы. (>120 нм) Они образуются в тонком кишечнике, из экзогенных (с пищей) жиров->в лимфу- > в кровь. Создают мутность крови. Носители триглицеридов. Хиломикроны содержат до 87 % триглицеридов, около 5 % холестерина, столько же фосфолипидов и совсем немного (2 %) белка. Направляются в депо, по сосудам, в клетки эндотелия выделяется фермент Липопротеидлипиза(ЛПЛ) – расщепляет ТГ до глицериновых и жирных кислот. ЖК -> в клетки -> для энергетического обмена. Хиломикроны уменьшаются в размерах по мере использования клетками(исчезают при активном использовании). Если ТГ не поглощаются мышцами(скелетные, сердечные), то идут в жировые клетки. Скорлупа -> в печень (захватывается клетками, исп-ся для синтеза др. молекул)

ЛПОНП – ТГ синтезируются и образуются в печени – эндогенные ТГ. Действует тот же фермент – ЛПЛ. Используется теми же тканями. ТГ, белковые апопротеины поглощаются ЛПВП. Остатки: 1)превращаются в ЛПНП; 2) поглощаются клетками печени.

ЛПНП – атерогенная фракция( способствует повышению атеросклероза). Образуется либо из ЛПОНП, либо в печени. Переносит ХС. Основная фракция – ХС.

ХС+ ФХ(фосфотидилхолин) ó эфирХС + лизоФХ

ХС поступает в клетки, используется для: построения мембран, обр-ся стероидные гормоны(в пол.железах), в печени – обр-ся желчные кислоты. При избытки – захватываются моноцитами.

ЛПВП – антиатерогенная фракция. ХС из ткани -> в печень -> деградация. Циркулирует по крови. Хранилище апопротеидов(необходим для мицелл).

ЛПОВП - самые плотные, наименьшего размера, образованы альбуминами. Нет сложного строения: комплекс белок + жк.

Методы исследования.

Метод ультрацентрифугирования - разделение ЛП, по их различиям в плотности(соотношение липидов и белков в частице) . Так как жир имеет меньшую, чем вода, плотность, то ХМ, содержащие более 85% жиров, располагаются на поверхности сыворотки крови, а ЛПВП, содержащие наибольшее количество белков, имеют самую большую плотность и при центрифугировании располагаются в нижней части пробирки.

Метод электрофореза. Скорость движения частиц при электрофорезе зависит от их заряда и размера. Заряд, в свою очередь, зависит от количества белков на поверхности ЛП. При электрофорезе в геле все типы ЛП движутся к положительному полюсу; ближе к старту располагаются ХМ, а ЛПОВП, имеющие наибольшее количество белков и наименьший размер, удаляются от старта дальше других частиц.

1) эмбриональные гемоглобины (Gover I, Gover II). На ранних этапах развития плода в первые недели развития, когда в желточном мешке возникают очаги кроветворения начинается синтез e-цепей (эпсилон). Из четырёх e цепей образуется гемоглобин Gover I. Затем у эмбриона, длина которого не превышает 2,5см, начинается синтез a-цепей, которые вместе e-цепями образуют гемоглобин Gover II (2a 2e). Затем синтез e-цепей прекращается и Gover гемоглобины полностью исчезают у трехмесячного эмбриона.
2) фетальный гемоглобин – HbF . Фетальный гемоглобин сменяет эмбриональные гемоглобины, вместо e - цепей начинают синтезироваться гамма-цепи (g - цепи). HbF состоит из 2 a и 2g цепей. HbF – является главным гемоглобином плода и составляет к моменту рождения 50-80% всего гемоглобина. HbF имеет более высокое сродство к кислороду, что позволяет ему забирать кислород от гемоглобина матери и передавать его тканям плода. Эта особенность связана с низким сродством HbF к 2,3-ФГК.
Кроме перечисленных основных видов гемоглобинов плода, у здорового плода выделяются и другие виды гемоглобинов.

{Билет 15}

Апопротеины – входят в состав мицелл. АпоА, АпоВ. :

- выступают в качестве детергента(мицеллообразующий)

- определяют специфику липидов

- определяют специфику рецепторов по отношению к липопротеидам

- обладают ферментативной активностью( перенос жк к фл)

ХС+ ФХ(фосфотидилхолин) ó эфирХС + лизоФХ

Биологическая роль:

ЛПОНП - переносящие в основном эндогенные ТГ;

ЛПНП – транспортирующие ХС (эфиры холестерина);

ЛПВП - переносящие в ХС, а также ФЛ.

ЛПОНП - передают эндогенные триглицериды и холестерин в периферические ткани. Из ЛПОНП

ЛПОНП и ЛПНП - атерогенные липопротеины.

ЛПВП - антиатерогенные липопротеины.

Эффект Бора – влияние Ph на сродство гемоглобина к кислороду.

При закислении среды – сродство снижается, при защелачивании – повышается. При повышении концентрации протонов (закисление среды) в тканях возрастает освобождение кислорода из оксигемоглобина.

В легких после удаления угольной кислоты в виде СО2 из крови и одновременном увеличении концентрации кислорода, высвобождаются ионы протона из гемоглобина.

H-Hb+ O2 ó HbO2+ H (легкиеó ткань)

При изменении сродства гемоглобина к кислороду в тканях и легких происходит перестройки глобиновой части молекулы. В тканях ионы Н присоединяются к остаткам гистидина, образуя восстановленный гемоглобин (H-Hb) с низким сродством к O2. В легких поступающий кислород вытесняет ион водорода из связи с остатком гистидина гемоглобиновой молекулы.

Кооперативный эффект – В ходе оксигенации процесс присоединения кислорода возрастает.

молекулы кислорода в конце присоединяются в 500 раз быстрее.

2,3- дифосфоглицерат – образуется в эритроцитах из 1,3-дифосфоглицерата, расположены в центральной полости тетрамера дезоксигемоглобина и связывается с бета-цепями, образуя попереченый солевой мостик между атомами кислорода 2,3- дифосфоглицерата и аминогруппами концевого валина обеих бета-цепей, также аминогруппами радикалов лизина и гистидина.

Функции: снижение сродства гемоглобина к кислороду (при нехватке кислорода в воздухе). Связывание кислорода с гемоглобинов в легких не нарушается, т.к. концентрация его относительно высока, в тканях за счет 2,3- дифосфоглицерата отдача кислорода возрастает в 2 раза.

{Билет 16}

Апопротеины – белковая часть липидных комплексов, посредством которых жиры переносятся кровью в организме.

Каждый класс липопротеидов содержит в своем составе характерный только для него качественный и количественный набор апопротеинов.

Различают:

Главные - апо-А1, А2, А4, В-48, В-100, С-1, С-2, С-3, Д, Е, апо (а)

Минорные — апо-F, -J, пролин-богатый белок.

Синтез:

В печени: апо-В-100; апо-С-1, 2, 3; апо (а).

В печени и кишечнике синтезуруются апо-А-1, 2, 4.

В печени и других тканях — апо-Д, Е.

В стенке кишечника — апо-В-48.

Функции:

- транспортируют липиды в крови,

- обеспечивают связь липопротеидов с клеточными рецепторами,

- регулируют активность ряда ферментов — липопротеидлипазы, лецитин-холестерин-ацилтрансферазы), печеночной триглицеридлипазы.

Белок атерогенных ЛП (ЛПНП,ЛПОНП,ХМ) - апо-В.

Белок неатерогенных ЛП (ЛПВП) - апо-А.

Апо-А-1 - обеспечивает все транспортные функции ЛП. Специфически активирует лецитин-холестерин-ацилтрансферазу, способствует обратному транспорту холестерина из клеток в печень -> c желчью в кишечник. Апо-А-1, поступив в сосудистое русло в составе хиломикронов, быстро переключается на липопротеиды высокой плотности => повышение уровня триглицеридов в крови => развитие атеросклероза.

Апо-В-1 входит в состав атерогенных липопротеидов и способствует проникновению холестерина в сосудистую стенку. Транспортная функция: доставка триглицеридов из кишечника в жировые клетки. Апо-В-1 специфически реагирует с рецепторами эндотелиальных, гладкомышечных и других клеток.

Повышение в крови апо-В-1 обычно сочетается с высокой концентрацией липопротеинов низкой плотности. Апо-В-1 – маркер атеросклероза.

Гемоглоби́н — сложный железосодержащий белок животных, обладающих кровообращением, способный обратимо связываться с кислородом, обеспечивая его перенос в ткани.

Гемоглобин - это сложный пигмент, состоящий из 4 полипептидных цепей глобина и гема (железосодержащего порфирина), обладающий высокой способностью связывать кислород (O2), углекислоту (CO2), угарный газ (CO).

Сложный белок = простетическая группа-гем(содержит железо)

Гемоглобин человека является тетрамером ( из четырёх субъединиц). У взрослого человека они представлены полипептидными цепями α1, α2, β1 и β2. Субъединицы – тетраэдр. Между субъединицами – гидрофобные взаимодействия.

Гем - это порфирин, в центре которого находиться Fe2+. Fe2+ включается в молекулу порфирина с помощью 2 ковалентных и 2 координационных связей. Молекула гема имеет плоское строение. При окислении железа, гем превращается в гематин (Fe3+).

Типы порфиринов:

- протопорфирины

- этиопорфирины

- мезопорфирины

- копропорфирины.

В процессе переноса кислорода гемоглобином молекула O2 обратимо связывается с гемом, при этом валентность железа не изменяется.

Глобины содержат цепочку из 8 альфа-спиралей.

- миоглобин

- гемоглобин

Глобин – это белок типа альбуминов, который содержит остатки аминокислот. В составе отсутствуют изолейцин и цистин.

Гем и глобин оказывают друг на друга взаимное влияние:

- Глобин изменяет многие свойства гема, придавая ему способность связывать кислород.

- Гем обеспечивает устойчивость глобина к действию кислот, нагреванию, расщеплению ферментами и обусловливает особенности его кристаллизации.

Связь между Гемом и Глобином стабильна (разрушается в кислой среде)

Скорость синтеза Г. в организме очень велика, что связано с интенсивным обновлением эритроцитов. Синтез Г. протекает в местах образования эритроцитов.

Кооперативные свойства

H-Hb+ O2 ó HbO2+ H (легкие ó ткань)

Кооперативный эффект – В ходе оксигенации процесс присоединения кислорода возрастает.

молекулы кислорода в конце присоединяются в 500 раз быстрее.

{Билет 17}

Эритроциты- мелкие клетки(d= 7,5 мкм). Форма двояковогнутого диска. ( для большего насыщения кислородом).Покрыты белково-липидной мембраной. Особенность:отсутствие ЭПС, 71%-вода. Ядро отсутствует(для большего содержания гемоглобина). В крови (около 1%) встречаются предшественники зрелых эритроцитов - ретикулоциты.

Изменения размера

Микроцитоз —эритроциты с диаметром 5,0—6,5 мкм (при наследственном сфероцитозе, железодефицитной анемии, талассемии). Все эти клетки имеют уменьшенный объем и меньшее количество гемоглобина. В основе изменений размеров эритроцитов лежит нарушение синтеза гемоглобина.

Макроцитоз —эритроциты диаметром >9,0 мкм (при макроцитарных анемиях, заболеваниях печени, дефиците витамина B12 и фолиевой кислоты, анемии беременных, злокачественных образованиях, гипотиреозе, лейкозах).

Мегалоцитоз —эритроциты диаметром 11,0—12,0 мкм, гиперхромных, без просветления в центре, овальной формы. (анемии, обусловленных дефицитом витамина В12 и фолиевой кислоты, а также для анемии при глистных инвазиях).

Анизоцитоз —эритроциты, различающиеся по размеру: с преобладанием эритроцитов малого диаметра (микроанизоцитоз) и большого диаметра (макроанизоцитоз). Анизоцитоз — ранний признак анемии.

Изменения формы

Пойкилоцитоз — изменения формы эритроцитов различной степени выраженности, которые отличаются от дисковидной. В отличие от анизоцитоза он развивается при сильно выраженных анемиях.

Патологии:

микросфероциты — специфические клетки для наследственного микросфероцитоза — болезни Минковского—Шоффара;

серповидные клетки — характерные для серповидно-клеточной анемии.

Другие изменения формы эритроцитов — мишеневидные клетки, акантоциты, стоматоциты, эллиптоциты, дакриоциты и др., могут появляться при различных патологических состояниях.

Деформируемость - способность эритроцитов изменять свою форму при постоянном объеме и площади поверхности позволяет им приспосабливаться к условиям кровотока в системе микроциркуляции.

Факторы деформируемости:

- внутренняя вязкость (концентрация внутриклеточного гемоглобина)

-клеточная геометрия (поддержание формы двояковогнутого диска, объем, отношение поверхности к объему)

- свойства мембраны, которые обеспечивают форму и эластичность эритроцито(степень сжимаемости липидного бислоя).

Эластические и вязкостные свойства мембраны эритроцитов определяются:

-состоянием и взаимодействием белков цитоскелета, интегральных белков,

-оптимальным содержанием АТФ

-ионов Са++, Mg++

-концентрацией гемоглобина

!Чем больше деформируемость, тем лучше.

2. Азотистый обмен — совокупность химических превращений, реакций синтеза и распада азотистых соединений в организме; составная часть обмена веществ и энергии. АО включает в себя белковый обмен (совокупность химических превращений в организме белков и продуктов их метаболизма), а также обмен пептидов, АК, нуклеиновых кислот, нуклеотидов, азотистых оснований, аминосахаров, азотсодержащих липидов, витаминов, гормонов и других соединений, содержащих азот.

Преобладающим компонентом среди экскретируемых с мочой азотистых соединений является мочевина. У взрослого здорового человека на ее долю приходится более трех четвертей всех экскретируемых азотистых веществ.

Существует прямая зависимость между количеством поступающего с пищей белка и количеством выводимой мочевины В крайне тяжелых случаях, например при нарушении функции почек, содержание мочевины в крови резко повышается (уремия).

При полном нарушении функции печени прекращается образование мочевины, которую могли бы экскретировать почки. Относительные концентрации мочевины в крови и моче отражают соотношение между свойством печени синтезировать мочевину и свойством почек эффективно освобождать кровь от этого конечного продукта азотистого обмена. Креатин и креатинин — метаболиты, которые образуются преимущественно в клетках мышц; выведение этих метаболитов с мочой указывает на состояние мышечной системы в организме. Так, креатинин непрерывно образуется в мышцах из креатинфосфата; процесс этот протекает без участия ферментов. Поскольку креатинин не может быть превращен обратно в креатин, а также благодаря тому что попадающий в кровоток креатинин активно секретируется в мочу, он быстро и необратимо выводится сразу же по мере образования. Количество экскретируемого креатинина не зависит от количества поступающего в организм с пищей азота и остается постоянным у одного и того же человека независимо от объема выделяемой мочи. Количество выводимого креатинина непосредственно зависит от размера тела и особенно от мышечной массы. В отличие от креатинина креатин может быть повторно использован для синтеза креатинфосфата; как и в случае аминокислот, сохранение креатина в организме обеспечивается его обратным всасыванием в почечных канальцах. У маленьких детей и у беременных женщин в моче появляются небольшие количества креатина, но у взрослых в норме он почти не экскретируется. Повышение экскреции креатина часто указывает на поражение мышечной ткани, сопровождающееся уменьшением ее массы, подобно тому как это происходит при голодании и различных формах мышечной дистрофии.

все вопросы по билетам

Классификация анемий

Патогенетическая классификация анемий

По размеру:

по цветовому показателю

причины

Симптомы

У позвоночных животных – только в форменных элементах крови.

КНС03 +ННbО2 ↔ КНbО2 +Н2СО3

Фосфатная буферная система

Липиды плазмы крови (холестерин, липопротеиды, триглицериды)

Различают:

Функции: