Характерной моделью поврежденного психического развития является органическая деменция - приобретённое слабоумие, стойкое снижение познавательной деятельности с утратой в той или иной степени ранее усвоенных знаний и практических навыков и затруднением или невозможностью приобретения новых. В отличие от умственной отсталости (олигофрении), слабоумия врождённого или приобретённого в младенчестве, представляющей собой недоразвитие психики, деменция — это распад психических функций, происходящий в результате поражений мозга, наиболее часто — в старости (сенильная деменция).
этиология связана с
1.Травмы, ушибы, сотрясения
2. перенесенные инфекции, интоксикации
3 наследственные дегенеративные заболевания мозга,
4.новообразования.
В отличие от олигофрении, которая также нередко имеет аналогичное происхождение, деменция возникает либо начинает грубо прогрессировать в возрасте после 2—3 лет. Этим хронологическим фактором в значительной мере определяется отличие патогенеза и клинико-психологической структуры деменции от олигофрении. К 2—3-летнему возрасту значительная часть мозговых структур является относительно сформированной, поэтому воздействие вредности вызывает их повреждение, а не только недоразвитие. Задержка же психического развития церебрально-органического генеза от органической деменции отличается значительно меньшей массивностью поражения нервной системы.
Систематика деменций
1.Компенсированная (Резидуальная)
2.Прогрессирующая (Органическая)
Систематика органической деменции, особенно в детском возрасте, представляет значительные трудности ввиду множественности патогенетических факторов, обусловливающих сложное сочетание явлений повреждения и недоразвития в ее клинико-психологической структуре, разной экстенсивности поражения, вариабельности его локализации. Исходя из критерия динамики болезненного процесса, различают так называемую «резидуальную» органическую деменцию, при которой слабоумие представляет собой остаточные явления поражения мозга травмой, инфекцией, интоксикацией, и прогрессирующую деменцию, обусловленную так называемыми текущими органическими процессами (хронически протекающими менингитами и энцефалитами, опухолевыми, наследственными дегенеративными и обменными заболеваниями, прогрессирующим склерозом мозга и т. д.). Виды органической деменции классифицируются и по этиологическому критерию (эпилетческая, постэнцефалитическая, травматическая, склеротическая и т.д.
Структура дефекта- порциальность, локальность, мозаичность поражения. Течение заболевания –прогридиентное.
В отличие от других форм дизонтогенеза, поврежденное развитие обусловлено более поздним (после 2,5-3 лет) патологическим воздействием на мозг ребенка, когда большая часть мозговых систем в значительной степени уже сформировалась, и признаки повреждения проявляются в их недостаточности.
Характерной моделью поврежденного развития является органическая деменция, распад психических функций. В клинике различают два основных вида деменции — это резидуальная органическая и прогрессирующая.
Резидуальная деменция проявляется в слабоумии, возникшем в результате остаточного поражения мозга, вследствие травмы, инфекции, интоксикации. Прогрессирующая деменция становится следствием хронически протекающего менингита, менингоэнцефалита, опухолевого процесса, эпилепсии, склероза и т. д.
В патогенезе и формировании клиникопсихологических проявлений органической деменции кроме этиологии особое значение имеет время начала заболевания, а также степень распространенности процесса.
Г. Е. Сухарева на основе клинико-психологического анализа выделила четыре типа органической деменции у детей в зависимости от ведущего патопсихологического синдрома.
Первый тип характеризуется преобладанием низкого уровня обобщений.
У второго типа на первый план выступают грубые нейродинамические расстройства. Это заметно по резкой психической истощаемости, по плохой переключаемости и устойчивости внимания, по нарушению логического строя мышления с выраженной наклонностью к персеверациям.
При третьем типе органической деменции резко выступает недостаточность побуждений к деятельности, что проявляется в вялости, апатии, снижении активности мышления.
При четвертом типе — в центре клинико-психологической картины находятся нарушения критики и целенаправленности мышления, с грубым расстройством внимания, импульсивностью. В. В. Лебединский отмечал, что у детей четвертого типа органической деменции наблюдалось выраженное полевое поведение. Они отличались хаотичной двигательной расторможенностью, безостановочностью, действиями по первому побуждению, склонностью к дурашливости и кратковременными агрессивными вспышками. Грубые нарушения познавательной деятельности у детей четвертого типа проявляются в нецеленаправленности внимания, в непродуктивности запоминания и фрагментарности воспроизведения. У этих детей выявлено недоразвитие пространственного анализа и синтеза, фрагментарность восприятия. Наблюдалось нарушение критики своего поведения. У детей третьего типа органической деменции в психическом статусе доминировали вялость, медлительность, пассивность. Отмечалась эмоциональная бедность, слабость побуждений, отсутствие интеллектуальных интересов (Лебединский, 1985).
В процессе дифференциальной диагностики органической деменции, умственной отсталости и задержанного психического развития необходимо учитывать следующие параметры: время приобретения дефекта, его клинико-психологическую структуру и его динамику.
При поврежденном психическом развитии ребенок приобретает дефект не раньше 2,5-3 лет, когда основные функциональные структуры мозга у него уже сформировались. Структура дефекта при поврежденном развитии, в отличие от психического недоразвития, отличается парциальностью расстройств.
Это могут быть грубые локальные корковые или подкорковые нарушения, что наглядно проявляется в нарушении гнозиса, праксиса, а также в регуляции поведения. В детском возрасте это, как правило, корковоподкорковые нарушения, но в более зрелом может иметь место первичное повреждение лобных систем.
Наряду с выпадением отдельных частных корковых функций у ребенка прежде всего отмечаются расстройства эмоциональной сферы.
Кроме того, структура психического дефекта при поврежденном развитии отличается выраженной полиморфностью. Это проявляется в наличии разнообразных интеллектуальных, эмоционально-волевых и личностных нарушениях.
Наиболее тяжелые нарушения психики наблюдаются у детей вследствие перенесенных менингитов и менигоэнцефалитов, при которых могут возникнуть три основных вида слабоумия: органическое слабоумие с грубым нарушением мыслительных операций; задержка психического развития с нарушением предпосылок в развитии интеллекта (память, внимание и др.) и психопатоподобное поведение с грубым нарушением эмоционально-волевой сферы. В отличие от умственной отсталости, органическое слабоумие у детей, перенесших менингит или менигоэнцефалит, выражается нарушением нейродинамики психических процессов, нарушением целенаправленности мышления и более выраженным нарушением критичности.
Поврежденное развитие может наблюдаться и у детей, перенесших тяжелые травмы головного мозга. В клинической практике различают два вида черепномозговых травм — контузия (тяжелая травма мозга) и комоция (сотрясение мозга) и три стадии динамики последствий травмы: острая, подострая и резидуальный период.
В отличие от комоции, при контузии в острой стадии (сразу после травмы) наблюдается длительное расстройство сознания, коматозные состояния, оглушенность, сонливость. У больного наблюдается нарушение ориентировки. При комоции в острой стадии отмечается кратковременное расстройство сознания. Однако в обоих случаях у больного наступает адинамия, астения, могут присутствовать речевые нарушения, амнезия, расстройство сна и проч. В острый период при контузиях проявляются тяжелые психические расстройства в виде двигательного возбуждения, эйфории, нарушения критики, нелепого поведения и грубых амнестических расстройств.
В подострой стадии после контузии у больного наступают оглушенность, растерянность, сумеречные состояния, головные боли с головокружением. Нарастает амнезия, отмечаются расстройства речи. При комоции также могут иметь место головные боли и головокружение, но без выраженной амнезии и расстройства сознания.
В резидуальный период в обоих случаях наблюдаются церебрастении и вестибулярные расстройства. Как показывают исследования, в структуре посттравматического дефекта имеют место явления стойкого, часто необратимого регресса ряда психических функций: нарушения внимания, памяти, динамики мыслительных процессов.
Специфика дефекта в значительной степени зависит и от времени поражения. При более позднем поражении мозга наблюдалась парциальность (частичность) повреждения отдельных корковых и подкорковых функций, в результате чего нарушались корково-подкорковые взаимодействия. Это наглядно проявляется в нарушении умственной работоспособности, в нарастании эмоционально-волевой неустойчивости. При тяжелых травмах мозга отмечался выраженный регресс этих функций, что четко отражается в личностных характеристиках и в специфике познавательной деятельности. У ребенка могут повредиться функции как с более коротким, так и с более длительным периодом развития. Однако онтогенетически молодые функции, получившие повреждение, одновременно и задерживаются в своем развитии. Например, исследования детей с тяжелыми энцефалопатическими нарушениями вследствие натальной травмы показали, что в структуре их познавательных процессов наблюдается выраженное недоразвитие внимания и мнемической деятельности по модально неспецифическому типу. То есть отмечается недоразвитие памяти и внимания во всех модальностях (зрительной, слуховой и др.) Эти особенности негативно повлияли на формирование зрительнопространственных функций, что вызвало трудности в пространственной ориентировке и в пространственном анализе и синтезе. В структуре их личности наблюдалась выраженная эмоциональноволевая неустойчивость, которая в значительной степени способствовала формированию личностной дисгармонии и психопатоподобного поведения. У детей, перенесших травму мозга в более позднем возрасте, структура психического дефекта была качественно иная. У них также имелись нарушения внимания и памяти, но по модальноспецифическому типу (или в слухоречевой, или в зрительной модальностях). В эмоциональноволевой сфере у них наблюдались также повышенная фрустрированность, напряженность, но они проявлялись более изолированно, не оказывая существенного влияния на структуру личности в целом (Мамайчук, 1984; Мамайчук,
В. В. Лебединский подчеркивал, что характер вторичных дефектов при поврежденном развитии у детей обусловлен не только спецификой первичного поражения, а также недоразвитием систем как функционально связанных с повреждением, так и более молодых в фило и онтогенезе. Автор отмечал, что основные координаты недоразвития направлены преимущественно «снизу вверх», от поврежденной функции к регуляторной, от поврежденных подкорковых образований к коре. В нарушении межфункциональных взаимодействий при поврежденном развитии наблюдается распад иерархических связей. Это проявляется в растор маживании подкорковых функций, что негативно отражается на формировании регуляторных систем и на динамике психического состояния детей с поврежденным развитием (Лебединский, 1985).
М. О. Гуревич, изучая отдаленные последствия поврежденного развития при травмах мозга, выделяет четыре клинических этапа.
1. Травматигеская церебрастения, когда больной испытывает неспособность к умственному напряжению, повышенную утомляемость. В целом адаптация детей удовлетворительная. Они продолжают обучаться в школе, однако при усложнении жизненной ситуации у них могут случаться обострения в виде головокружения, нарушения сна, снижения общего психического тонуса.
Наши исследования показали, что при травматической церебрастении нарушается объем и переключаемость внимания и динамика мыслительных процессов, снижается объем памяти в слуховой и зрительной модальностях. В структуре их личности четко прослеживается повышенная фрустрированность, эмоциональная неустойчивость, ригидность поведения (Мамайчук, 1989).
2. Травматигеская церебропатия может проявляться у детей в апатии, вялости, общей заторможенное™, т. е. в апатодинамическом синдроме. Или наоборот, в повышенной возбудимости, в двигательной расторможенности. У детей отмечаются эйфория, беспечность, могут проявиться такие аффективные реакции, как агрессивность, взрывчатость. Дети этой группы испытывают существенные затруднения при обучении в школе. На фоне общей неуспеваемости у них наблюдается выраженное психопатоподобное поведение. Обращает на себя внимание неадекватность самооценки и снижение критики своего состояния.
3. Травматигеское слабоумие проявляется не только в снижении интеллектуальной деятельности, но и в снижении интеллектуальной активности у ребенка. В структуре личности отмечается выраженное снижение критики своего состояния, нарастает бездеятельность. Мыслительные операции отличаются тугоподвижностью, ригидностью, в некоторых случаях отмечается амнестическая афазия.
4. Травматигеская эпилепсия. В различные сроки после травмы мозга у детей могут возникнуть эпилептические припадки. На их фоне у больного появляется травматическая астения, заметны нарушения личности, что проявляется в повышенной агрессивности, аффективности в психопатоподобном поведении. У большинства детей уменьшается интеллектуальная работоспособность и учебная деятельность в целом (Гуревич, 1932).
Психологических исследований о поврежденном развитии у детей и подростков недостаточно, а те, что есть, были посвящены детям, перенесшим травмы головного мозга, наиболее часто встречающимся в детском возрасте. Работы освещали вопрос о ранних черепномозговых травмах, перенесенных в натальный и ранний постнатальный период и иногда приводящих к психическому недоразвитию (Л. О. Бадалян, Е. М. Мастюкова, В. В. Ковалев и др.) Структура психического дефекта при ранних травмах отличается выраженной тотальностью и необратимостью (Мамайчук, Мендоса, 1989).
К поврежденному развитию относится также эпилептигеская деменция, которая встречается у детей в случаях вялотекущего эпилептического процесса. Кроме судорожных припадков, у больных наблюдаются специфические особенности мышления, эмоциональноволевой сферы и личности в целом. Это видно по общей психической тугоподвижности, по вязкости мышления и аффекта, по полярности эмоций, по выраженной напряженности аффекта. В структуре нарушения мышления у них отмечается заметная тугоподвижность в сочетании со склонностью к застреванию на малосущественных деталях, трудности интеллектуальной переключаемости, выраженная замедленность речи (Зейгарник, 1976). Аффективные нарушения у этих больных в значительной степени способствуют дисгармоничному развитию личности и нарушению поведения. Полярность эмоций проявляется у них в склонности к экзальтации, ласковости в сочетании со злопамятностью и мстительностью. В структуре поврежденного развития при эпилепсии наблюдается стойкий, часто необратимый регресс ряда психических функций.
