пользователей: 30398
предметов: 12406
вопросов: 234839
Конспект-online
РЕГИСТРАЦИЯ ЭКСКУРСИЯ

Эндемический зоб. Флюороз. Болезнь Кешана.

Эндеми́ческий зоб — увеличение щитовидной железы, связанное с дефицитом йода в среде обитания[1].

Нормальный рост и развитие человека зависит от правильного функционирования эндокринной системы, в частности от деятельности щитовидной железы. Хронический дефицит йода приводит к разрастанию ткани железы и изменению её функциональных возможностей.

Основная причина развития эндемического зоба — недостаточное поступление йода в организм. Механизм, посредством которого щитовидная железа адаптируется к йододефициту, состоит в повышении захвата йода из крови и последующему синтезу и секреции трийодтиронина (Т3). Эти процессы поддерживаются повышенной секрецией тиреотропина (ТТГ), который обладает зобогенным эффектом, особенно среди детей. Зобогенный эффект является сопутствующим нежелательным проявлением процесса адаптации к йодной недостаточности в период роста[1].

Йод — микроэлемент, необходимый для биосинтеза тиреоидных гормонов — тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3). Йод поступает в организм человека с пищей, водой, воздухом. 90% суточной потребности в йоде обеспечивается за счёт продуктов питания, 4-5% — воды, около 4-5% — поступает с воздухом.

Стоматология

Флюороз

Флюороз – это заболевание, развивающееся при длительном поступлении в организм повышенного количества соединений фтора. 

Различают два типа флюороза: эндемический и профессиональный. Эндемический флюороз встречается в определенных местностях и связан с употреблением с раннего детства воды с повышенным содержанием фтора. Профессиональный флюороз может возникать у людей, работающих на предприятиях, в воздухе которых содержание фтора, превышает санитарные нормы. В зависимости от типа флюороза он преимущественно проявляется изменениями эмали зубов или заболеваниями костей скелета. В соответствии с санитарными нормами максимальная допустимая концентрация фтора в воде не должна превышать 1,5 мг/л. От избыточного количества фтора страдают в основном дети в период закладки коренных зубов и костей скелета. Даже при незначительном повышении содержания фтора резко возрастает число детей, заболевающих флюорозом. Для взрослых людей критическим уровнем фтора в воде является 6 мг/л. При этой концентрации могут развиваться патологические изменения в уже сформированных костных тканях и эмали зубов. Симптомы флюороза

Эндемический флюороз в большинстве случаев проявляется специфическим поражением коренных зубов у детей. В зависимости от тяжести поражения на зубах появляются белые или бурые пятна, эрозии, повышенная хрупкость и стираемость эмали. При концентрации фтора в воде более 610 мг/л у детей также могут наблюдаться начальные формы поражения костей. 
При профессиональном флюорозе пятнистость эмали, как правило, отсутствует. Заболевание проявляется поражением скелета (боли в костях и суставах, снижение подвижности суставов), в выраженных случаях могут быть нарушения функции вегетативной нервной системы, печени, мышечная слабость.

Диагностика флюороза

В зависимости от клинических проявлений диагноз «Флюороз» может поставить стоматолог, педиатр или терапевт. При наличии поражений костно-суставной системы для диагностики может потребоваться проведение рентгенографии.

Лечение флюороза

Специфического лечения данного заболевания не существует. Лечение направлено главным образом на устранение косметических дефектов зубов, а также на профилактику дальнейшего поступления фтора в организм.

Профилактика

Оптимальным содержанием фтора в питьевой воде является 1 мг/л. При такой концентрации редко наблюдается флюороз, но в тоже время обеспечивается выраженный противокариозный эффект. Поэтому следует иметь представление о содержании фтора в питьевой воде, которую употребляем мы и наши дети. На территории России флюороз встречается в Московской (г. Коломна), Тверской, Тамбовской и других областях. Профилактические меры в эндемическом очаге включают употребление воды без фтористых соединений, пищи с пониженным содержанием этого элемента, отказ от фторсодержащих зубных паст.

Профилактика профессионального флюороза должна быть направлена на максимальное устранение контакта работающих с соединениями фтора, что обеспечивается механизацией и автоматизацией производства, герметизацией аппаратуры. Если вы знаете, что ваша работа связана с повышенным содержанием фтора во вдыхаемом воздухе не забывайте использовать средства индивидуальной защиты и регулярно проходить профилактические осмотры.

 

Кешанская болезнь — это селенодефицитная, эндемичная дилатационная кардиомиопатия (ДКМП), впервые зарегистрированная в округе Кешан провинции Хейлундаянь на севере Китая в 1935 году.

Заболевание характеризуется миокардинальной дегенерацией, некрозом и Рубцовыми образованиями, сопровождающимися различной степени кардиомегалией и сердечной недостаточностью.

Несмотря на довольно высокую летальность (до 7%) и значительное распространение на другие провинции Китая, причина заболевания была установлена только в 1973 году.

На территории России данное заболевание было впервые выявлено в 1987 году в Читинской области как эндемическое заболевание. В последующем были диагностированы случаи болезни на территории Бурятии, Якутии, Иркутской Амурской областей, а также спорадические случаи в городах Москве, Минске, Санкт-Петербурге, Владивостоке и др.

С целью выявления основных клинических признаков селенодефицитной кардиомиопатии — кешанской болезни — специально созданной исследовательской группой были предприняты обширные клинические обследования на территории селенодефицитных районов КНР в 1974-1979 гг. Оказалось, что самой пораженной популяцией явились дети до 16 лет и женщины детородного возраста. Эндемия превалировала в сельских районах, где жители использовали в пищу продукты местного производства. Болезнь могла возникнуть у человека, приехавшего в эндемичный район через 3-4 месяца. Было зарегистрировано несколько случаев болезни плода у пораженной матери, отмечена высокая пораженность среди детей одной семьи. В 1974 и 1975 годах заболеваемость составила 1,3% и 0,9% соответственно. Основными клиническими признаками болезни Кешана являлись острое или хроническое поражение сердца, характеризующееся кардиогенным шоком, расширением сердца, сердечной недостаточности (TGW), аритмией, изменениями на ЭКГ. Иногда наблюдались признаки тромбоэмболии.

С появлением интереса к селену были определены механизмы его биологической роли в организме человека и животных. Это обусловлено тем, что селен в составе четырех молекул селеноцистеина входит в активный центр фермента глутатионперексидазы (ГПО) и активно участвует в каталитическом процессе. ГПО является ферментом, регулирующим уровень свободнорадикального окисления. Фермент восстанавливает пероксид водорода, гидропереоксиды кортикостероидных гормонов, холестерила, линолевой и линолоновой кислот, промежуточные продукты биосинтеза простогландинов, переокисленную ДНК. Свободные радикалы и пероксиды — это нормальные промежуточные продукты обмена веществ, но они быстро обезвреживаются, и поэтому их потенциальная концентрация невелика. Свободнорадикальной атаке подвергаются липидные компоненты биологических мембран, некоторые участки ДНК и белков. Наибольшее значение в количественном отношении имеет переокисление полиненасыщенных жирных кислот. Благодаря наличию в них П-связей ослабевает связь атомов углерода с водородом метиленовой группы, расположенной рядом с двойной связью. Поэтому под влиянием молекулярного кислорода и других окислительных стрессорных агентов в этом месте молекулы образуется свободнорадикальный центр, инициирующий цепь переокисления. Функциональная роль ГПО заключается в том, что, разрушая токсичные гидропероксиды и защищая мембранные компоненты клетки от вредного действия этих продуктов, она предотвращает возможность их дальнейшего распада на свободные радикалы. Функционирование системы ГПО лимитируют факторы питания и, прежде всего, селен как ее интегральная часть. По свидетельству некоторых исследователей, отмечалась высокая корреляция между содержанием биотока в крови и активностью фермента. Так, при недостаточном поступлении селена с пищей в организм и низком его уровне содержания в крови у жителей Китая и Новой Зеландии наблюдалось угнетение активности ГПО в этой биологической жидкости.

При сравнении эндемии селенодефицитной кардиомиопатии в Китае с эндемией в Забайкалье Российской Федерации следует отметить следующее. Если пораженность населения в Китае болезнью Кешана составляла первые годы от 30 до 80%, среди 3907 детей Забайкалья в возрасте от 2 до 16 лет выявлено всего 68 человек, имеющих признаки кардиомиопатии, что составило 1,74%. Вполне возможно, что этот показатель в первую очередь подтверждает, что эндемичная ситуация в России более благоприятная. При анализе возрастно-половой структуры селенодефицитной кардиомиопатии обнаружено, что наши данные несколько отличаются от таковых, указанных Институтом контроля за эндемичными заболеваниями. Среди забайкальцев регистрируется больше больных в возрасте от 6 до 10 лет, тогда, как китайскими исследователями зафиксирован пик заболеваемости до 5 лет. По-видимому, это связано, в первую очередь, с меньшим дефицитом селена в регионе России, а также в какой-то степени с началом периода обучения в школе, изменением режима и характера питания и возрастанием нервнопсихических нагрузок. Проведенный в Забайкалье анализ полового состава подтвердил некоторое увеличение числа заболевших среди девочек в возрасте от 10 до 16 лет. Возможно, наблюдаемая закономерность связана с началом гормональной перестройки организма и дополнительным расходом запасов селена в связи с усилением окислительных процессов. Наиболее часто болезнь Кешана встречалась у детей, находящихся на искусственном (36,8%) и смешанном вскармливании. Эти данные согласуются с исследованиями, проведенными в Китае, и свидетельствуют о настоятельной необходимости грудного вскармливания в целях профилактики селенодефицитной кардиомиопатии на территории эндемии, так как используемые известные молочные смеси и продукты местного производства не содержат достаточного количества селена и не могут полностью обеспечить суточную потребность в этом жизненно необходимом микроэлементе.

На основании клинических наблюдений Национальным Семинаром по этиологии болезни Кешана (1974 г.) было разработано клиническое субтипирование селенодефицитной кардиомиопатии и основные критерии для диагностики.

1.Острое течение. Острое начало на фоне полного здоровья. Предшествующими являются такие наиболее частые признаки, как головокружение, недомогание, потеря аппетита, тошнота, рвота, озноб, прекардиальный, и субстернальный дискомфорт и одышка. Основными признаками данной формы являются признаки острой сердечной недостаточности: кардиогенный шок, отек легких, сердечно мозговой синдром с признаками Моргании-Адамс-Стокса и сильная аритмия. Для острого течения характерным является разнообразие и внезапность ЭКГ-изменений. При рентгенологическом исследовании обычно отмечается от незначительного до умеренного расширение сердца с уменьшением пульсации.

2.Хроническое течение. Основным признаком является застойная сердечная недостаточность в результате длительного поражения сердца. Симптомы согласуются со стадией. Больные всегда жалуются на трепетание сердца в покое, одышку, усиливающуюся при нагрузке, кашель, иногда кровохарканье, боль в правом подреберье, отеки, олигурию. Классическими признаками являются расширение сердца, уменьшение звучности тонов, относительно мягкий и изменчивый систолический шум, ритм галопа, хрипы на основании легких, гепатомегалия, отеки. Изменения на ЭКГ выражаются в виде фибрилляции предсердия, суправентрикулярной и желудочковой тахикардии, частой желудочковой экстрасистолии, различных блокад. Рентгенологические исследования выявляют умеренное и сильное расширение сердца со слабой пульсацией.

3.  Подострое течение. Имеет менее внезапное начало, клинические проявления соответствуют стадии сердечной недостаточности. Скрытый период длится около 2-х недель. В ремиссии или ранней стадии может наблюдаться только недомогание, беспокойство, легкая дилатация сердца. Заболевание имеет более ускоренное течение по сравнению с хронической формой.

4. Латентное течение. Пациенты могут знать о заболевании, и оно может быть обнаружено случайно на аутопсии при проведении профосмотра. Общими жалобами являются: головокружение, утомляемость, трепетание сердца после физической нагрузки. Эти симптомы ассоциируются с изменениями на ЭКГ в виде блокады правой ветви пучка Гисса, атрис-вентрикулярных блокад 1-2 степени, частых экс-трасистолей. Кардиомегалия, как правило, отсутствует.

Основными диагностическими критериями для кешанской болезни являются следующие:

1.Эпидемиологические критерии. Кешанская болезнь превалирует в селенодефицитном регионе. Необходимо проживание свыше трех месяцев в этом регионе.

2.Клинические критерии, а) острая или хроническая сердечная недостаточность; б) расширение сердца; в) ритм галопа; г) аритмия: множественные желудочковые экстросистолии, фибрилляция предсердий, желудочковая или поджелудочковая тахикардия; д) ЭКГ изменения: атрио-вентрикулярная блокада, блокады правой или левой ножек пучка Гисса, изменения сегмента и волны Т, удлинение интервала, множественные желудочковые экстросистолы различного происхождения; е) изменения рентгенологической картины: расширение сердца, изменения в форме сердца и легких, связанные с сердечной недостаточностью.

Больные, которые живут в селенодефицитных районах и имеют один из вышеописанных признаков, фактически могут страдать кешанской болезнью при исключении других сердечно-сосудистых заболеваний.

При анализе литературных данных, описывающих основные клинические признаки, болезнь определяется выраженностью нарушения кровообращения, ритма и проводимости.

Заболевание имеет относительно длительное бессимптомное течение процесса с преобладанием экстракардиальных симптомов: отставание в физическом развитии, утомляемость, слабость, тошнота, рвота, боли в животе, гепатомегалия, бледность кожных покровов (Фото 1). У 1/4 больных наряду с другими симптомами появляются признаки поражения центральной нервной системы — побледнения, беспокойства, потери сознания. Последние имеют связь со снижением сердечного выброса.

Среди первых кардинальных симптомов заболевания, наиболее отличительными являются проявления левожелудочковой недостаточности при физической нагрузке, тахи- и брадиаритмия, а также сердцебиение и кардиалгия. При более тяжелом течении присоединяется одышка в покое, навязчивый сухой кашель, приступы удушья по ночам. Боли в области сердца встречаются в 10% случаев. При клиническом обследовании выявляются симптомы кардиомегалии и нарушения кровообращения различной степени. Однако сердечная недостаточность может длительно отсутствовать даже при кардиомегалии, поэтому при кардиомиопатии ее отсутствие не является показателем легкого течения. Малосимптомность заболевания на протяжении ряда лет можно объяснить развитием компенсации, которая возможна только при медленном прогрессирующем течении.

Одним из характерных признаков длительного течения кешанской болезни является прогрессивно нарастающий «сердечный горб», который всегда свидетельствует о кардиомегалии.

Систолическое давление в основном нормальное или слегка снижено в связи со снижением ударного выброса, связано со снижением ударного выброса пульсового давления. Артериальный пульс малой амплитуды, часто расширены ангулярные вены, особенно при наличии трикуспидальной недостаточности, при этом также определяется пульсирующая печень. При сохранении синусового режима возможно пальпировать пульсацию предсердий, позже при увеличении правого желудочка появляется патологическая пульсация справа от грудины. Верхушечный толчок разлитой, ослабленный, зависит от размера левого желудочка. По границам относительной сердечной тупости, которые незначительно увеличены лишь в начальной стадии заболевания, определяется тяжесть течения кардиомиопатии. Считается, что ослабление 1-го тона характерно для ДКМП, хотя другие авторы не отмечают столь частого появления этого признака в связи с частым отсутствием изменения со стороны клапана. Ослабление 1-го тона обычно может характеризовать степень поражения миокарда, отражая снижение скорости нарастания внутрижелудочкового давления. Причиной снижения 1 -го тона может быть блокада левой ножки пучка Гисса и уменьшение податливости миокарда левого желудочка. Однако при тяжелом течении заболевания 1 тон может быть достаточно громким при сопутствующей гипертрофии, т. е. этот признак не всегда помогает оценить тяжесть состояния ребенка. Аускультативное усиление 2-го тона в зоне легочной артерии при ДКМП отмечается обычно у более 50% больных, что может свидетельствовать о легочной гипертензии. При неполной блокаде правой ветки пучка Гисса может выслушиваться парадоксальное раздвоение второго тона. У большинства больных регистрируется систолический шум с локализацией его максимума над верхушкой. Иногда во втором межреберье по левому краю грудины регистрируется систолический шум относительного стеноза легочной артерии. По данным И. Ф. Затушевского, у всех больных определяется систолический шум. В начальной стадии он может быть мышечным компонентом, по мере прогрёссирования заболевания связан с развитием относительной недостаточности митрального и трикуспидального клапанов. В большинстве случаев патологические 3 и 4 тоны выслушиваются при значительном снижении податливости миокарда и развития диффузного фиброза. Возникновение пресистолического ритма галопа предшествует усугублению нарушений кровообращения. Желудочковый ритм галопа (3-й тон), как правило, сопровождает тяжелую сердечную недостаточность. Наличие этих симптомов находится в зависимости от стадии компенсации кровообращения и, в отличие от ревматических пороков, выраженность их снижается при состоянии субкомпенсации. Мерцание предсердий возможно у 10-30% больных. Клиническое течение болезни существенно осложняется наличием частых (до 60%) тромбоэмболических осложнений.

При рентгенологическом обследовании, как правило, выявляются различной степени кардиомегалия, признаки венозного застоя в легких, иногда интестициальный отек легких, однако тяжесть кардиомиопатии не всегда соответствует легочному рисунку на рентгенограммах, что обусловлено развитием компенсации в сосудистом русле легких благодаря медленному и постепенному прогрессированию заболевания. В среднем КТИ составляет 63,6%

На ЭКГ, в основном, появляются признаки гипертрофии одного или обоих желудочков, инверсия зубца Т, иногда отмечаются измененные зубцы в предкардиальных отведениях. Нередко определяется уширенный Р, указывающий на расширение предсердий. При развитии легочной гипертензии Р становится высоким. Согласно определению ВОЗ, для ДКМП характерны эктопические нарушения ритма. При этом отмечают, что у больных с появлением атипичных болей в сердце и нарушениями ритма при физической нагрузке, следует думать о возможной ДКМП. Возможны проявления полного спектра предсердной и желудочковой тахикардии, экстрасистолии, и нарушения атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости. Наиболее частыми формами аритмии являются синусовая тахикардия и желудочковая экстрасистолия, которые бывают политопными, ранними и наблюдаются у большинства больных (65,9%). У многих больных регистрируется неполная блокада правой ножки пучка Гисса, что может быть обусловлено гипертрофией за счет нарушения оттока правого желудочка или его детатацией. Мерцательная аритмия возникает, как правило, при выраженной относительной недостаточности митрального клапана и является неблагоприятным признаком.

Важным и весьма информативным методом исследования при кешанской болезни является эхокардиография. Он позволяет в первую очередь исключить патологию всех 4-х клапанов сердца при поражении перикарда. Создается возможность оценить размеры и объемы полости сердца, рассчитать показатели сократимости миокарда. Многочисленными исследованиями было показано, что при Кешанской болезни выявляется дилатация полости сердца, резкое снижение сократительной функции миокарда при отсутствии ЭКГ-ких признаков гипертрофии. Необходимо отмстить, что в литературе имеются указания на положительную корреляцию между содержанием селена в крови и выбросом левого желудочка у больных застойной кардиомиопатией.

Основная клиническая картина и результаты инструментального обследования кешанской болезни, подробно описанные в Китае и на территории эндемичного района России, оказались идентичны и заключались в выраженных изменениях сердца: расширение полостей, снижение сократимости миокарда и нарушениях ритма и проводимости.

Особое диагностическое значение приобретает определение селенового статуса организма. Основным показателем обеспеченности организма биотиком служит его уровень в крови. Так, при селенодефицитной кардиомиопатии, Чен (1981 г.) отметил среднее содержание селена в крови 0,025 мкг/мл. Исследования в России показали, что содержание селена в крови колебалось от 0,032 до 0,067 мкг/мл. Установлено, что для возникновения кешанской болезни уровень селена в крови должен быть ниже 62 мкг/мл. Полученные нами результаты при определении концентрации селена в крови у детей в среднем составили 41,8 мкг/л с колебаниями 21,2 мкг/л до 62,4 мкг/л, что вполне соответствует данным китайских исследователей. В связи со ссылками некоторых авторов на то, что селенодефицитное состояние сопровождается снижением количества селена в моче и отсутствием связи этого показателя с таковыми в крови, нами изучены параллели между уровнями биотика в этих биологических жидкостях и выявлена положительная корреляция. В среднем содержание селена в моче при болезни Кешана составило 11,35 мкг/л с колебаниями от 6:4 мкг/л до 17,4 мкг/л. Полученные нами данные вполне согласуются с единичными ссылками других авторов на то, что при болезни Кешана концентрация селена в моче снижена. Высокую зависимость между обменом селена и значениями восстановленного глютатиона отмечали исследователи в России. Концентрация восстановленного глютатиона: 42,8 мкг% у больных оказалась выше уровня, зарегистрированного у здоровых детей (25,8мкг%). Этот факт, вероятно, связан с тем, что недостаток селена в организме приводит к снижению глутатионпероксидазной активности окислительно-восстановительного фермента и накоплению восстановительного глутатиона вследствие, по-видимому, недостаточного его использования в организме у этих больных. Методика определения концентраций восстановленного глутатиона в крови технически более проста, поэтому в некоторых случаях при соответствии клинических симптомов можно ограничиться определением данного показателя. Если сопоставить типы течения кешанской болезни и биохимические показатели, то получается следующая картина. Латентное течение сопровождается более высоким уровнем селена в крови (51,2 мкг/л) по сравнению с хроническим течением, при котором данные показатели находятся на более низком уровне — 32,4 мкг/л.

Другие лабораторные показатели изучены недостаточно, но при определенных условиях могут являться дополнительными при диагностике данного заболевания. Так, в крови у больных детей отмечается снижение величины гемоглобина и числа эритроцитов, некоторое уменьшение количества общего белка, хотя последние данные не имеют статистической достоверности. Эти результаты вполне соответствуют литературным данным. Мы не нашли указаний на изучение белковых фракций крови при болезни Кешана, тогда как полученные нами результаты выявили достоверное повышение количества альбуминов, а снижение Альфа-1, бета-и, гамма-глобулинов у больных детей не имело математической достоверности. Выявлено у них же повышение активности ACT КФК, что находит подтверждение в литературе и свидетельствует о повреждении сердечной мускулатуры.

Полученные нами данные дополнительных лабораторных методов диагностики кешанской болезни еще раз свидетельствуют о весьма разнообразной биологической функции селена и сдвигах в различных видах обмена веществ при недостатке этого микроэлемента в организме. Поэтому в основе лечения и профилактики селенодефицитной кардиомиопатии лежит регулирование, поступление микроэлемента в организм. С этой целью применяются неорганические (селенит натрия) и органические (селенометионин) соединения селена.

В результате обширных профилактических работ, проведенных в 1974-1977 гг. в округе Мианьнин провинции Сиахуань с использованием таблеток селенита натрия, заболеваемость среди детей (1,35% и 0,9 в 1974 г. и 1975 г.) снизилась до 0,2 % и 0,1 % соответственно. Среди 36603 детей, получающих селенит натрия, возник только 21 случай заболевания, трое больных умерли и у 1 сохранилась незначительная сердечная недостаточность. У остальных детей функция сердца восстановилась, хотя и осталась его легкая дилатация. Для сравнения, среди 9642 детей из контрольной группы возникло 107 случаев болезни, 53 из которых погибли, у 6 сохранилась недостаточность, 19 детей имели увеличение сердца различной степени и тяжелую сердечную недостаточность. Смертность в контрольной группе составила 50,0%, тогда как у получающих селенит натрия она уменьшилась до 5,9%. На основании этих данных авторы сделали вывод, что вследствие лечения селенитом натрия не только снизилась заболеваемость кардиомиопатией, но страдание принимало более легкое течение и имело лучший прогноз. Дозы составили 0,5 мг детям в возрасте 1-5 лет, 1,0 мг в возрасте 6-9 лет, старше 10 лет — 2 мг 1 раз в неделю. При этом содержание селена в крови повышается до нормального уровня в течение трех месяцев. Однако возможно быстрое насыщение организма селеном — при приеме еженедельной дозы в течение 10 суток, затем 1 раз в месяц в количестве двойной. Автор считает, что в целях профилактики возникновения болезни Кешана в активных селенодефицитных районах необходимо назначать селенит натрия всему детскому населению. Критерием считается концентрация селена в волосах ниже 0,1 мкг/г. В районах, где величины этого показателя колеблются в пределах 0,12-0,2 мкг/г, необходимо проводить профилактику детям из группы риска. Как считает Lombeck, в группу риска включаются также младенцы, находящиеся на искусственном вскармливании.

Имеются данные о возможном применении селен-метионина для терапии селенодефицитной кардиомиопатии, Van, Pig зарегистрировали случай возникновения этого страдания и признаки миопатии (мышечная боль и слабость в конечностях) у больного, находящегося на полном парентеральном питании. Значение селена в крови доходило до 9 нг/мл. Назначение 100 мг в день селенометионина в течение одной недели привело к исчезновению клинических признаков селенозависимого синдрома. Кинг (1981 г.) с целью лечения пациента, находящегося на полном парентеральном питании более года и имеющего признаки поражения сердца, применял следующую схему: 400 мкг в день в течение одной недели, после чего отмечал достоверно повышение содержания биотика в крови до нормального уровня. Анализируя литературные данные, мы нашли, что при назначении селена в форме селенметионина внутрь ежедневно в дозе 10; 30,60,90 мкг отмечено достижение плато в концентрации м/э в эритроцитах на разных уровнях в течение 6 месяцев, тогда как подобное явление в плазме зарегистрировано после 4-х месяцев применения селенометионина. Сравнительные работы, проведенные Robinson, показали, что при ежедневном назначении 100 мкг в виде этого биопроизводного или селенита натрия стабильность в концентрации биотика в крови достигается уже через 17 недель. Имеются противоречивые данные о степени усвоения минеральных и органических препаратов, однако все они свидетельствуют о значительном фармакологическом эффекте селенодефицитных состояний не только у человека, о чем свидетельствует следующий факт. Как ранее мы упоминали, в Забайкалье встречается беломышечная болезнь сельскохозяйственных животных вследствие дефицита селена. Пораженность в некоторые годы составляла 60-70%. Интересно отметить, что высокую профилактическую активность имеет селенизация кормов и парентеральное введение селенита натрия, что приводит к практически полной ликвидации данной патологии. Проведение профилактических мероприятий на территории селенодефицитных районов Китая впервые началась в 1974 году и заключалась в том, что больным детям давался селенит натрия в виде таблеток, проводилась селенизация поваренной солью и, как долговременная профилактика, вносились селенаты и селениты в почву в качестве удобрений. От проведения подобных профилактических мероприятий резко снизился процент заболевания у детей от 1,3% и 0,9% в 1974 году и 1975 году от 0,2% и 0,1 % соответственно, уменьшалась тяжесть течения, однако продолжали регистрироваться случаи заболевания. Возможно, что полная ликвидация болезни Кешана в эндемичных районах Китая не произошла по той причине, что пероральное поступление селена не обеспечивает полного насыщения организма, по-видимому, вследствие нарушения всасывания в желудочно-кишечном тракте. Нами было отмечено, что кислотно-образующая функция желудка у больных значительно изменена. У 73,5% больных имеется снижение секреции и даже отсутствие соляной в желудочном соке. Поэтому закономерна мысль о том, что данная секреторная недостаточность влияет на усвоение селена из пищевых продуктов. Это находит подтверждение, что наиболее, что наиболее чувствительными в отношении возникновения болезни Кешана являются дети с гипо- и анацидными состояниями, поэтому при проведении профилактических мероприятий этому вопросу следует уделять внимание и вводить препараты, стимулирующие кислотообразующую функцию желудка. При разработке лечебно-профилактического комплекса в России исходили в первую очередь из того, что необходимо компенсировать поступление селена в суточный пищевой рацион. Для этих целей самой удобной формой считаем третье блюдо — кисели, компоты, куда вносился селенит натрия из расчета 2,5-3,3 мкг/кг массы тела в зависимости от возраста. Курс лечения был рассчитан на 6 месяцев, для улучшения всасывания нами использовались препараты, стимулирующие секрецию соляной кислоты и желудочного сока. Помимо этого применялись следующие витамины: А, Е, С, Вб в общепринятых соответствующих дозах с целью обеспечения максимальной профактивности поступившего се­лена в организм. Подобный курс с включением данных лекарственных препаратов проводился дважды за полгода в течение месяца. Повторный осмотр детей с болезнью Кешана выявил значительную положительную динамику в клинике (уменьшение одышки при физических нагрузках в 86,6%, тахикардии — в 85,1 %, перебоев в сердечной деятельности в 89,1%, кардиалгии и сердцебиения в 68,5% и 62,8% соответственно. Кроме того, снижение частоты экстракардиальных признаков не более чем в 80%, при этом обмороки больше не наблюдались, полностью восстановился аппетит, уменьшилась выраженность изменений на ЭКГ в 57,3%, однако у части лиц продолжали регистрироваться признаки гипертрофии левого желудочка (29,4%), неполная блокада правой ножки пучка Гисса — (8,8%), нарушения процессов реполяризации — (4,4%). Проведение лечебно-профилактического комплекса нормализовалось. Основные лабораторные показатели — уровень селена в крови повышался до 114,4 мкг/л в моче достигал в среднем до 30,17 мкг/л, содержание восстановленного глютатиона в крови составило до 24,9 мг/л. Эти данные ярко продемонстрировали, что проведенные лечебно-профилактические мероприятия оказались достаточно эффективными.

 

 


10.01.2015; 10:08
хиты: 177
рейтинг:0
для добавления комментариев необходимо авторизироваться.
  Copyright © 2013-2024. All Rights Reserved. помощь