Нарушения клубочковой фильтрации
Причины снижения объема клубочкового фильтрата:
- ↓ эффективного фильтрационного давления при гипотензивных состояниях (артериальной гипотензии, коллапсе и др.), ишемии почки (почек), гиповолемических состояниях;
- ↓ площади клубочкового фильтрата (при некрозе почки (почек) или её части, множественной миеломе, хронических гломерулонефритах и других состояниях);
- ↓ проницаемости фильтрационного барьера вследствие утолщения, реорганизации базальной мембраны или других её изменений (при хронических гломерулонефритах, СД, амилоидозе и других болезнях).
Причины увеличения объёма клубочкового фильтрата:
- ↑ эффективного фильтрационного давления при увеличении тонуса ГМК выносящих артериол (под влиянием катехоламинов, Пг, ангиотензина, АДГ) или ↓ тонуса ГМК приносящих артериол (под воздействием кининов, Пг и др.), а также вследствие гипоонкии крови (при печёночной недостаточности, голодании, длительной протеинурии).
- ↑ проницаемости фильтрационного барьера (напр., вследствие разрыхления базальной мембраны) под влиянием БАВ — медиаторов воспаления или аллергии (гистамина, кининов, гидролитических ферментов).
Нарушения канальцевой реабсорбции
Снижение эффективности канальцевой реабсорбции происходит при различных ферментопатиях и дефектах систем трансэпителиального переноса веществ (напр., АК, альбуминов, глюкозы, лактата, биокарбонатов и др.), а также мембранопатиях эпителия и базальных мембран почечных канальцев.
Важно, что при преимущественном повреждении проксимальных отделов нефрона нарушается реабсорбция органических соединений (глюкозы, аминокислот, белка, мочевины, лактата), а также бикарбонатов, фосфатов, Cl–, K+, а при повреждениях дистальных отделов почечных канальцев расстраиваются процессы реабсорбции Na+, K+, Mg2+, Ca2+, воды.
Нарушения секреции
Нарушения секреции развиваются преимущественно при генных дефектах и приводят к цистинурии, аминоацидурии, фосфатурии, почечному диабету, бикарбонатурии, почечному ацидозу.
