Синдром нарушенного питания (ухудшение аппетита, тошнота, боли в животе, неустойчивый стул, похудение, появление анемии). В основе этого синдрома лежат нарушения обменных процессов. Часто имеет место специфический «печеночный» запах изо рта «foetor hepaticum», который связан с выделением метилмеркаптана. Это вещество образуется при нарушении в печени процессов деметилирования метионина и может содержаться в выдыхаемом воздухе.
Геморрагический синдром. Вследствие снижения активности синтеза в печени белков свертывающей системы крови (фибриногена и др.) и патологии сосудистой стенки возникают «печеночные звездочки», часто кровотечения, возможно развитие ДВС-синдрома.
Синдром эндокринных расстройств. Наблюдается снижение либидо, бесплодие, гинекомастия, атрофия яичек, молочных желез, матки, нарушение менструального цикла, что обусловлено накоплением эстрогенов или снижением их инактивации, нарушением функций гипофиза, накоплением в организме вазоактивных веществ. Возможно развитие сахарного диабета и вторичного альдостеронизма.
Синдром нарушенной гемодинамики. Накопление гистаминоподобных и других вазоактивных веществ (глюкагон, вазоинтестинальный пептид, субстанция Р, монооксид азота и др.) приводит к вазодилятации (компенсаторное повышение сердечного выброса в сочетании с гипотензией) и обусловливает отечно-асцитический синдром.
Отечно-асцитический синдром при прогрессировании печеночной недостаточности, возникающий вследствие снижения синтеза альбуминов и падения онкотического давления, а также развития вторичного гиперальдостеронизма, приводит к значительному уменьшению объема циркулирующей крови с последующим снижением венозного возврата к сердцу и развитию недостаточности кровообращения. Последнее приводит к дефициту перфузии ряда внутренних органов, в том числе почек, где в условиях ишемии, ацидоза активируется ренин-ангиотензин-альдостероновая система с развитием в последующем гепаторенального синдрома. Этот синдром проявляется симптомами артериальной гипертензии, отеками, олигурией и прогрессирующей энцефалопатией.
Портальная гипертензия
Портальная гипертензия — клинический синдром, который гемодинамически определяется как патологическое повышение градиента портального давления (разница давления между портальной веной и системной циркуляцией или нижней полой веной) и характеризуется формированием портосистемных коллатералей, которые шунтируют портальный венозный ток крови и отводят его в системный кровоток в обход печени. Наиболее частыми причинами портальной гипертензии являются цирроз печени, шистосомоз, туберкулез печени, опухоли печени, лейкозы и гемохроматоз. Длительно текущая портальная гипертензия нередко приводит к дистрофии печени и ее недостаточности.
Главным звеном в патогенезе портальной гипертензии является застой крови в системе воротной вены. Компенсаторное развитие коллатерального кровообращения частично обеспечивает отток крови через анастомозы воротной вены с полыми венами, печеночной артерией и через новообразованные сосуды с печеночными венами. Различают три группы анастомозов: верхняя — в области кардии пищевода, средняя — на передней брюшной стенке и нижняя — в области ампулы прямой кишки. При прогрессировании процесса вены в области анастомоза варикозно расширяются, что приводит к кровотечениям. Застой крови в органах брюшной полости обусловливает изменение их функций, нарушение общей гемодинамики и асцит (скопление жидкости в брюшной полости). Как правило, наблюдается увеличение размеров селезенки (гепатолиенальный синдром, гиперспленизм), как следствие повышения давления в селезеночных венах, как и во всей системе воротной вены. Гиперспленизм проявляется усилением кроворазрушения, что приводит к укорочению срока жизни форменных элементов и развитию анемии.
Желтушный синдром(см.желтухи)
