- Инфекционные агенты (в первую очередь гепатотропные вирусы, реже – вирусы Эпштейна-Барр, цитомегаловирус, вирус простого герпеса, вирус Коксаки и др.).
- Острая или хроническая алкогольная интоксикация.
- Гепатотоксические вещества (пром. яды, лекарственные препараты, грибной яд, афлатоксины, красители, бытовые хим. вещества).
- Паразитарные, опухолевые поражения печени.
- Нарушения оттока желчи.
- Нарушение кровоснабжения, длительный венозный застой в печени.
- Наследственные нарушения метаболизма (при болезни Вильсона-Коновалова, недостаточности α1-антитрипсина, гемохроматозе).
Гепатотропные яды оказывают либо прямое повреждающее действие на клетки печени (четыреххлористый углерод, фосфор), либо опосредованное (тетрациклин, метотрексат, 6-меркаптопурин, ацетаминофен, яд бледной поганки - Amanitaphalloides и алкилированные анаболические стероиды), изменяя метаболические процессы в гепатоцитах или нарушая секрецию желчи.
Патогенез токсико-химического поражения печени сложен и не вполне ясен. Яд может оказать прямое действие на паренхиму. Проникая внутрь печеночной клетки, проходит через оболочку митохондрий и инактивируя окислительные ферменты, нарушает дыхательную активность клетки (хлорированные углеводороды). Возможны поражения и других ферментных систем печени - холинэстеразы (ртуть), фосфатазы (фтор) и др.
Большое значение придается нарушению внутридолькового кровообращения с последующей гипоксией и дегенеративными изменениями соответствующих участков (хлорированные углеводороды и др.).
Тяжелые поражения печени при действии мышьяка, свинца могут быть обусловлены инактивацией сульфгидрильных групп серосодержащих аминокислот и нарушением жизненно важного обмена этих кислот. Аналогично действует селен.
Помимо основного действия, возможно аллергическое поражение печени (урсол). Некоторые яды оказывают как прямое токсическое, так и сенсибилизирующее действие (соли золота, некоторые соединения мышьяка, сульфаниламидные препараты).
В генезе токсических гепатитов следует учитывать и значение аутоиммунного компонента.
Существенную роль в развитии токсического гепатита играют состояние печени, общая реактивность организма и ряд других факторов: комбинированное действие ядов (например, алкоголь усиливает действие четыреххлористого углерода), голодание, избыток жиров в пищевом рационе. Вторичная инфекция утяжеляет течение патологического процесса. С другой стороны, у лиц, ранее работавших с токсическими веществами, инфекционный гепатит протекает тяжелее, чаще формируется цирроз.
Морфологически токсико-химические поражения печени протекают как диффузный паренхиматозный процесс, преимущественно с дистрофическими изменениями печеночных клеток. Ведущий морфологический признак - жировая инфильтрация. Экссудативная воспалительная реакция выражена слабо.
