В развитии острой ДН можно выделить три стадии — начальную, глубокой гипоксии и гиперкапнической комы.
Для больных с начальной стадией (I ст.) острой ДН характерны вынужденное положение — ортопноэ, учащенное дыхание (до 40 в 1 мин) с участием вспомогательной дыхательной мускулатуры, выраженный цианоз кожи и видимых слизистых оболочек, признаки нарушения функции центральной нервной системы — раздражительность, возбуждение (беспокойство или эйфория), иногда бред, галлюцинации. Результаты основных методов исследования соответствуют патологии, которая явилась причиной острой ДН. У многих больных независимо от причины острой ДН обнаруживаются слышимые на расстоянии дыхательные шумы. При аускультации легких может определяться "мозаичное" дыхание (в нижних отделах легких дыхание не выслушивается, а в верхних — жесткое с умеренным количеством сухих и влажных хрипов). Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается тахикардия до 120 ударов в минуту, аритмии, умеренное повышение артериального давления, симптомы острой правожелудоч- ковой сердечной недостаточности — набухание шейных вен и увеличение печени.
Газовый состав крови: умеренная артериальная гипоксемия (Pa О2 60—70 мм рт.ст.) и нормокапния (Pa СО2 35—45 мм рт.ст.).
На электрокардиограмме видны признаки перегрузки правого предсердия, правого желудочка, отклонение электрической оси вправо.
В стадии глубокой гипоксии ('И ст.) острой ДН состояние больных крайне тяжелое. Резко выраженная одышка, дыхание поверхностное, больные судорожно хватают ртом воздух. Положение вынужденное — ортопноэ. Периоды возбуждения сменяются безразличием, сонливостью, заторможенностью. Иногда возникают судороги, непроизвольное мочеиспускание и дефекация. При аускультации над целым легким или на большом участке обоих легких могут не прослушиваться дыхательные шумы ("немое легкое"), лишь на небольших участках прослушиваются дыхание и хрипы. Со стороны сердечно-сосудистой системы появляются симптомы нарастающей декомпенсации: пульс частый (до 140 в 1 мин), слабого наполнения, аритмии, артериальная гипотензия, тоны сердца глухие, возможен ритм галопа. Шейные вены набухшие.
Газовый состав крови: выраженная артериальная гипоксемия (Pa О2 50—60 мм рт.ст.) и гиперкапния (Pa СО2 50—70 мм рт.ст.). Исследование кислотно-щелочного равновесия — респираторный ацидоз.
На электрокардиограмме отмечаются признаки нарастающей перегрузки правых отделов сердца, диффузное снижение амплитуды зубца Т, различные аритмии.
Стадия гиперкапнической комы (III ст.) характеризуется отсутствием сознания, разлитым диффузным цианозом, холодным потом, поверхностным, редким, аритмичным (возможно дыхание Чейна— Стокса) дыханием, рефлексией, мидриазом. При аускультации легких дыхательные шумы отсутствуют или резко ослаблены. Пульс нитевидный, аритмичный; артериальное давление резко снижено или не определяется; тоны сердца глухие, часто ритм галопа, возможна фибрилляция желудочков.
Газовый состав крови: тяжелая артериальная гипоксемия (Pa О2 40—55 мм рт.ст.) и резко выраженная гиперкапния (Pa СО2 80—90 мм рт.ст.).
Исследование кислотно-щелочного равновесия — метаболический ацидоз.
Вскоре наступает асфиксия (прекращение дыхания), остановка сердечной деятельности и смерть. Следует отметить, что при асфиксии вследствие повешения или удушения остановка сердца предшествует остановке дыхания.
Неотложная помощь при острой ДН
Терапия острой ДН требует интенсивных реанимационных мероприятий, направленных на устранение причин, вызвавших гиповентиляцию, стимуляцию активного самостоятельного дыхания, анестезию в случаях тяжелых травматических повреждений, искусственную вентиляцию легких, оксигенотерапию и коррекцию кислотно- основного состояния. Так, если ведущим механизмом острой ДН является обтурация бронхов, принимают срочные меры по освобождению дыхательных путей от слизи, крови, рвотных масс, инородных тел. При закупорке дыхательных путей секретом бронхиальных желез и невозможности откашливания применяют дренаж положением (нестуральный дренаж), поднятие ножного конца кровати на 30° на срок от 30 мин до 2 ч, вспомогательный кашель — энергичное надавливание на грудную клетку больного при его попытках откашливания. Бронхоаспирацию проводят с помощью введенного через нос в трахею резинового катетера, соединенного с вакуумным отсосом. При нарастающих явлениях асфиксии необходима срочная интубация с помощью ларингоскопа с последующим отсасыванием содержимого дыхательных путей через эндотрахеальную трубку. Если асфиксия вызвана инородным телом, то может потребоваться срочная трахеотомия и удаление инородного тела с помощью бронхоскопа.
При наличии обильной пенистой мокроты (отек легких) показаны аэрозоли пеногасителей (пары 50%-ного этилового спирта с кислородом или антифомсилан).
Для возбуждения дыхательного центра рекомендуется бемегрид (50 мг капельно внутривенно в 100—200 мл 5%-ного раствора глюкозы).
С целью стимуляции кашля и разжижения мокроты показана микротрахеотомия — прокол трахеи через кожу троакаром или иглой и введение в нее полиэтиленового или тефлонового катетера для систематических инсталляций в дыхательные пути 5—10 мл изотонического раствора хлорида натрия с антибиотиками.
При внезапном прекращении дыхания, а также при агонии и клинической смерти основным условием реанимационных мероприятий является искусственная вентиляция легких (искусственное дыхание). Она позволяет поддерживать жизнь больного с глубоким и стойким нарушением дыхания в течение многих суток.
Оксигенотерапия проводится с использованием назофаренгиальных носовых катетеров, кислородной палатки (тента) или специальной маски. Может быть применена гипербарическая оксигенация.
Респираторный (дыхательный) алкалоз возникает в результате произвольной и непроизвольной гипервентиляции. У здоровых людей он может наблюдаться в условиях высокогорья, при беге на длинные дистанции, при эмоциональном возбуждении. Одышка легочного или сердечного больного, когда нет условий для задержки С02 в альвеолах, искусственная вентиляция легких могут сопровождаться респираторным алкалозом. Он протекает с повышением рН, снижением РаС02, компенсаторным уменьшением концентрации бикарбонатов, буферных оснований, нарастанием дефицита буферных оснований.
При выраженной гипокапнии (РаС02 < 20-25 мм рт. ст.) и респираторном алкалозе могут наступить потеря сознания и судороги. Особенно неблагоприятны гипо-капния и респираторный алкалоз в условиях недостатка кислорода (гипоксии). Устойчивость организма к гипоксии при этом резко падает. С этими нарушениями обычно связывают летные происшествия.
