Этиология нарушений мозгового кровообращения
1. Изменения центрального кровообращения (объема циркулирующей крови, сердечного выборса, общего периферического сопротивления):
- артериальная гипертензия
- артериальная гипотензия.
2. Изменения в сосудистой системе головного мозга:
- изменение просвета мозговых сосудов (спазм, склероз, тромбоз)
- изменения реологических свойств крови в микроциркуляторном русле мозга.
Физиологический механизм регулирования мозгового кровообращения обусловлен изменениями сопротивления в сосудистой системе головного мозга в результате активной констрикции мозговых сосудов при повышении артериального давления и их дилятацией при снижении артериального давления.
Активные изменения цереброваскулярного сопротивления осуществляются магистральными сосудами мозга (внутренними сонными и позвоночными артериями). Более мелкие артерии мозга (пиальные и др.) включаются в регулирование тогда, когда реакция магистральных артерий недостаточна для поддержания постоянства мозгового кровотока. Вазомоторные реакции мозговых сосудов связаны с миогенными реакциями самих мозговых артерий, а также обусловлены рефлекторным вазомоторным механизмом, т.е.
Ишемия головного мозга
Ишемия головного мозга может развиваться при сужении или закупорке приводящих артерий в результате патологической вазоконстрикции, атеросклероза, тромбоза, эмболии и др. Однако в результате вышеназванных причин ишемия головного мозга развивается не всегда, так как существуют механизмы регулирования микроциркуляции в мозговой ткани.
Благодаря многочисленным анастомозам возникает коллатеральный приток крови в бассейн выключенной артерии. Этому способствует дилатация ветвлений пиальных артерий, расположенных к периферии от места сужения или закупорки. Данная компенсаторная вазодилатация имеет нейрогенный механизм.
Артериальная гиперемия в головном мозге
Артериальная гиперемия головного мозга развивается в результате резкого расширения ветвлений пиальных артерий.
Причины расширения пиальных артерий:
1. Резкое снижение общего артериального давления.
2. Закупорка крупных ветвей мозговых артерий.
3. Недостаточность кровоснабжения мозговой ткани.
При артериальной гиперемии головного мозга может развиться повышение внутричерепного давления в результате увеличения объема крови в его сосудах.
Избыточная перфузия мозга - явление, при котором кислород, приносимый кровью, не усваивается мозговой тканью. При этом в венах мозга течет артериализированная кровь - "красная венозная кровь". Это состояние может развиться после тяжелой ишемии или травмы мозга, когда нейрогенные элементы повреждены и происходит снижение обмена веществ в мозговой ткани.
Отек головного мозга
Циркуляторные изменения головного мозга могут быть непосредственной причиной развития отека мозга, а так же влиять на развитие отека любой этиологии.
Причины отека мозга:
1. Ишемия мозга.
2. Артериальная гипертензия.
Факторы, способствующие развитию отека головного мозга:
1. Артериальная гиперемия.
2. Венозный застой крови.
3. Нарушение гематоэнцефалического барьера.
Кровоизлияния в мозг.
Кровяное давление в артериях мозга значительно превышает уровень внутричерепного давления, поэтому при кровоизлияниях в мозг повышается внутричерепное давление, деформируются структуры мозга, окружающие очаг кровоизлияния, происходит повреждение структурных элементов мозга.
Причины кровоизлияний в головной мозг:
- Разрыв стенок мозговых артерий (при резком подъеме общего артериального давления и недостаточности компенсаторной констрикции мозговых артерий).
- Повреждение сосудистых стенок.