пользователей: 21252
предметов: 10461
вопросов: 177855
Конспект-online
зарегистрируйся или войди через vk.com чтобы оставить конспект.
РЕГИСТРАЦИЯ ЭКСКУРСИЯ


Атеросклероз: причины, механизмы развития. Факторы риска. Связь артериальной гипертензии и атеросклероза. Роль атеросклероза в патологии сердечнососудистой системы.

Атеросклероз - хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения жирового и белкового  обмена,  характеризующееся  поражением артерий  эластического  и мышечно-эластического типов в виде очагового отложения в интиме липидов и белков,  а также реактивного  разрастания соединительной ткани.

Морфологически атеросклероз определяется в виде липидных пятен, полосок, фиброзных бляшек, а также в виде осложненных поражений (изъ­язвления, кальциноз, тромбоз атеросклеротических бляшек.

В формировании бляшки - морфологической основы атеросклероза­ - участвуют общие и местные факторы.

Общие: гиперхолестеринемия, увеличение  концентрации ЛПОНП и ЛПНП и повышенное содержание в них холестерина,  снижение уровня ЛПВП и уменьшение содержания  в  них холестерина. Если эти факторы сочетаются с местными, которые развива­ются на уровне интимы артериальной стенки, то начинается формирование атеросклеротической бляшки. 

В формировании атеросклеротической бляшки основное значение имеют атерогенные липопротеиды и моноциты, которые быстро трансформируются в макрофаги. Макрофаги имеют рецепторы к ЛПНП, поэтому, попав в субэндо­телиальный слой артериальной стенки, они захватывают ЛПНП. По мере на­сыщения липопротеидные рецепторы макрофагов перестают синтезироваться, поэтому поглощение ЛП прекращается. Переполненные и перегруженные ли­пидами макрофаги превращаются в так называемые пенистые клетки, кото­рые образуют под эпителием липидные полоски, пятна.

В процессе дальнейшего формирования бляшек в них появляются сое­динительно-тканные элементы - коллагеновые и эластические волокна, при­водящие к уплотнению- склерозу. На конечном этапе в них могут отклады­ваться соли кальция - происходит их обызвествление.

Выступающая в просвет сосуда атеросклеротическая бляшка, особенно формирующаяся поперек артерии, нарушает ламинарный ток крови, который становится в этом месте турбулентным. Это создается дополнительные предпосылки для повреждения форменных элементов крови, тромбоцитов, их разрушения и последующей активации свертывающей системы крови.

Стадии патогенеза атеросклероза:

1. Развитие атерогенной дислипопротеидемии, сопровождающейся появлением модифицированных липопротеидов, которые усиленно захватываются эндотелиальными клетками и переносятся в субэндотелиальное пространство.

2. Повреждение эндотелия модифицированными липопротеидами или другими факторами (вирусы, иммунные комплексы, бактериальные токсины и др.).

3. Повышение сосудистой проницаемости и инссудация плазменных компонентов, в том числе липопротеидов в интиму.

4. Адгезия тромбоцитов и моноцитов к эндотелию,  миграция моноцитов в  интиму, превращение их в активированные макрофаги и продукция многочисленных цитокинов (интерлейкин -1, тромбоцитарный фактор роста, фактор некроза опухоли), усиливающих миграцию и пролиферацию клеток.

5. Миграция в интиму и пролиферация гладкомышечных клеток (ГМК) под влиянием тромбоцитарного фактора роста, выделяемого макрофагами, эндотелием и самими ГМК, которые  синтезируют коллагеновые и эластическое волокна, протеогликаны, т.е. создают основу атеросклеротической бляшки.

6. Дальнейшая модификация липопротеидов в интиме,  образование комплексов с протеогликанами, захват их макрофагами, которые при истощении систем утилизации и выведения (прежде всего лизосом) заполняются липидами и превращаются в пенистые, или ксантомные  клетки. 

7. Последующие изменения бляшки связаны с новообразованием в ней капилляров под воздействием факторов роста, привлечением других клеточных элементов (Т- и В-лимфоцитов, фибробластов), некрозом центральных отделов бляшки, склерозом, гиалинозом, обызвествлением.

Связь АГ и атеросклероза.

Атеросклероз способствует прогрессированию АГ, утяжеляет ее тече­ние. Иногда атеросклероз прямо приводит к развитию гипертензии (сис­толическая гипертензия при резко уплотненной аорте, атеросклеротичес­кое сужение почечной артерии).

Повышение АД любой этиологии намного ускоряет развитие атеросклероза. При систолической гипертензии в неблагоприятных условиях оказы­ваются как сердце, так и аорта и крупные артерии. Сосуды испытывают усиленные перепады давления, а за счет ускорения движения крови по ним нарушается ламинарность кровотока, гемодинамические условия способс­твуют ускоренному развитию атеросклеротических изменений в аорте и в устьях ее ветвей, образованию аневризм и кровоизлияний в стенку сосу­дов.

 


хиты: 580
рейтинг:+1
для добавления комментариев необходимо авторизироваться.
  Copyright © 2013-2016. All Rights Reserved. помощь