Гемодинамические и метаболические признаки сердечной недостаточности
Снижение систолического выброса.
Снижение артериального давления (не всегда).
Снижение минутного объема крови.
Повышение остаточного постсистолического объема крови в полостях сердца.
Повышение конечного диастолического давления крови на миокард желудочков. В норме 5-10 мм рт. ст., при патологии - до 20 мм рт. ст.
Дилатация миокарда. На первом этапе возникает топогенная дилатация, при которой степень растяжения миокардиальных волокон увеличивается на 15-20 %. Сохраняет силу закон Франка-Старлинга. При этом во время диастолы наблюдается повышенное кровенаполнение полостей сердца, что ведет к увеличенному растяжению мышечных волокон. Срабатывает местный механизм компенсации: повышение растяжения сопровождается повышением сократительной способности миокарда. При увеличении растяжения возникает миогенная дилатация. Теряет силу закон Франка-Старлинга. Миогенная дилатация возникает при растяжении волокон более чем на 25 %.
Параллельно с этим начинаются застойные явления в предсердии, при левожелудочковой недостаточности застойные явления возникают в малом круге кровообращения.
Увеличивается венозное гидростатическое давление. Это приводит к тому, что развивается отек.
При левожелудочковой недостаточности возникает отек легких, при правожелудочковой недостаточности развиваются отеки конечностей, появляется асцит.
Резко замедляется скорость кровотока. Средняя скорость кровотока в артериях - 0,5-0,6 м/с, капиллярах - до 10 м/с. Это в норме, При сердечной недостаточности скорость кровотока падает. Возникает выраженная циркуляторная гипоксия, усиливается экстракция кислорода тканями, повышается количество восстановленного гемоглобина. Это проявляется цианозом, акроцианозом.
Развивается метаболический ацидоз.
1. Увеличение остаточного систолического объема крови.
2. Возрастание конечного диастолического давления.
3. Дилатация желудочков сердца
4. Повышение давления в венах, по которым кровь притекает к декомпенсированному отделу сердца.
5. Отеки.
1. Одышка.
2. Ортопноэ.
3. Сердечная астма
основные принципы патогенетической терапии этого состояния.
1. Поскольку инициальным моментом развития любой из форм недостаточности сердца является повышение нагрузки или на миокард в целом, или на его сохранившиеся элементы, необходимо добиться снижения этой нагрузки. При декомпенсации сердечной деятельности, развивающейся на фоне клапанных пороков, необходима их хирургическая коррекция, при гипертонической болезни - нормализация уровня артериального давления и т. д. Разгрузка сердца может достигаться и другими методами, например, уменьшением объема циркулирующей в сосудистой системе крови, к чему, в частности, приводит применение различных диуретических средств.
2. Так как в развитии сердечной недостаточности важную роль играет энергетическая недообеспеченность сердечной мышцы, одним из определяющих патогенетических принципов ее терапии является нормализация энергетического обмена миокарда. В этом плане исключительно большое значение имеют сердечные гликозиды, обладающие разноплановым действием на сердце. Во-первых, сердечные гликозиды положительно влияют на биоэнергетические реакции, протекающие в миокарде. Во-вторых, урежая сердечный ритм, они удлиняют диастолу, то есть период, во время которого в миокарде осуществляется ресинтез богатых энергией соединений. При этом гликозиды не истощают миокард, а переводят его в щадящий режим функционирования.
3. Важным методом фармакологического лечения сердечной недостаточности является применение селективных блокаторов β-адренорецепторов. Оптимизируя влияние на миокард катехоламинов, они препятствуют их гистотоксическому действию на декомпенсированную сердечную мышцу и способствуют усилению их инотропного эффекта.
4. И, наконец, в хирургическом арсенале имеется операция аорто-коронарного шунтирования, позволяющая восстановить кровоснабжение ишемизированного миокарда и тем самым предотвратить прогрессирование сердечной недостаточности.
