1) этиологические факторы, влияющие преимущественно на сосудистую стенку:
а) изменяющие структуру сосудистой стенки;
б) вызывающие нарушение тонуса сосудов;
2) факторы, индуцирующие преимущественно патологию сердца:
а) причины, приводящие к воспалительным и дистрофическим процессам;
б) наследственные факторы и нарушения эмбрионального развития системы кровообращения.
Прогрессирование имеющейся патологии сердечно-сосудистой системы может приводить к недостаточности кровообращения. Недостаточность кровообращения - это неспособность кровеносной системы обеспечивать адекватную перфузию органов и тканей.
Изменения структуры сосудистой стенки. В той или иной степени выраженности эти изменения выявляются при всех заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Они включают поражение сосудов воспалительной этиологии (эндартерииты, флебиты и другие васкулиты), патологические изменения, связанные с хроническими метаболическими нарушениями (амилоидоз, гиалиноз, кальциноз), склеротические поражения (атеросклероз) и др. Все эти нарушения усугубляют течение основного заболевания (например, васкулит при ревмокардите) или сами являются причиной поражения сердца (атеросклероз, вызывающий ишемическую болезнь сердца). Среди всех поражений сосудистого русла наиболее часто встречается атеросклероз.
Тонус кровеносных сосудов. Чрезвычайно важное значение для приспособления организма к меняющимся условиям внутренней и внешней среды играет тонус кровеносных сосудов. Регуляция сосудистого тонуса осуществляется нервными, гуморальными, а также местными механизмами и является предметом изучения нормальной физиологии. Однако целесообразно осветить некоторые аспекты местной ауторегуляции тонуса сосудов в связи с открытием ряда нейрогуморальных факторов, которые синтезируются сосудистой стенкой in situ (на месте). К таким биологически активным веществам относится мощный вазоконстриктор - эндотелин-I (пептид из 21 аминокислоты). Он секретируется эндотелием артерий из высокомолекулярного биологически неактивного предшественника биг-эндотелина-I (38 аминокислотных остатков) при участии специфического фермента эндотелинконвертазы. Синтез эндотелина может ингибироваться эндотелийрелаксирующим фактором (NO), простациклином, простагландином Е и предсердным натрийуретическим фактором (ПНУФ). Другие соединения (ангиотензин-II, катехоламины, тромбин), наоборот, усиливают биосинтез этого пептида. Молекулярный механизм действия эндотелина-I на гладкомышечные клетки артерий практически полностью идентичен действию ангиотензина-II.
Роль наследственности и врожденных пороков развития в патогенезе сердечно-сосудистых заболеваний в наше время заметно возросла в связи с резким увеличением числа мутагенных факторов в быту и на производстве.
