Стадии ДВС-синдрома:
· I стадия: гиперкоагуляции;
· II стадия: коагулопатия потребления (переходная);
· III стадия: афибриногенемия с патологическим фибринолизом;
· IV стадия: восстановительная.
Основные звенья патогенеза ДВС-синдрома:
· начальная активация гемокоагуляционного каскада и тромбоцитов эндогенными факторами: тканевым тромбопластином, лейкоцитарными протеазами, продуктами распада тканей, опухолевыми прокоагулянтами;
· персистирующая тромбинемия с повышением уровня ее маркеров в крови;
· истощение системы физиологических антикоагулянтов со значительным снижением содержания в плазме AT III, протеина С, плазминогена и повышением уровня тромбомоду-лина в плазме крови;
· системное поражение сосудистого эндотелия и снижение его антитромботического потенциала;
· образование микросгустков крови и блокада микроциркуляции в органах-мишенях (мозг, надпочечники, почки, печень, желудок и кишечник) с развитием в них дистрофических и деструктивных нарушений;
· активация фибринолиза в зоне блокады микроциркуляции и истощение его резервов в общей циркуляции;
· потребление факторов гемокоагуляции и тромбоцитопения (и тромбоцитопатия) потребления, приводящие к системной кровоточивости и терминальной гипокоагуляции вплоть до полной несвертываемости крови (геморрагическая фаза синдрома);
· нарушение барьерной функции слизистой оболочки желудка и кишечника с трансформацией асептического ДВС-синдрома в септический;
· вторичная тяжелая эндогенная интоксикация.
В патогенезе возникновения и развития ДВС-синдрома лежат морфофункциональные изменения периферического сосудистого русла с вовлечением в процесс отдельных звеньев гемостаза: тромбоцитарного; коагуляционного; фибринолитического; антикоагулянтного.
Механизм ДВС-синдрома укладывается в три варианта активации системы гемостаза: первичный микроциркуляторный, вторичный макроциркуляторный, первичный и вторичный одновременно.