1)Реакция непрямой (пассивной) агглютинации.
Для получения феномена агглютинации антиген предварительно адсорбируют на корпускулярном носителе, которым служат инертные частицы (латекс, целлюлоза, полистирол, оксид бария и др.) или клетки (эритроциты барана, I(0)-группы крови человека).
В реакции пассивной гемагглютинации (РПГА) в качестве носителя используют эритроциты. Нагруженные антигеном эритроциты склеиваются в присутствии специфических антител к данному антигену и выпадают в осадок (рис. 5.2). Сенсибилизированные антигеном эритроциты используют в РПГА как эритроцитарный антигенный диагностикум для обнаружения антител (серодиагностика, установление серологического диагноза). Если нагрузить эритроциты антителами, то их можно применять для выявления антигенов.
2)
|
АКТИНОМИЦЕТЫ
|
|
Firmicutes Порядок: Actinomycetales. Семейства: Actinomycetaceae Nocardiaceae Streptomycetaceae Род Actinomyces Подавляющее большинство случаев актиномикоза у человека вызывает A.israelii, реже возбудителями служат другие виды актиномицетов, например A. bovis. Nocardia - НОКАРДИОЗ
|
|
§ Патогенные актиномицеты представляют собой слабо ветвящиеся палочки, характерная черта - колбовидные утолщения. Имеют ветвистый несептированный субстратный или воздушный мицелий со спорами. § Грамположительны, есть кислотоустойчивые и кислоточувствительные варианты, неподвижны. § Размножаются спорами, почкованием, фрагментацией. § Некоторые образуют полисахаридную капсулу вокруг нитей мицелия. § В пораженных тканях и в гное образуют своеобразные морфологические структуры - друзы (беловатые зерна диаметром 5 мкм и более, образованные беспорядочно переплетенными нитями мицелия и окруженные радиально расходящимися нитями с колбовидными расширениями на концах). § Имеют сходство с грибами по уровню организации и способу размножения, но ядерный аппарат представлен нуклеоидом, чувствительны к действию БФ, АБ, хорошо растут на искусственных питательных средах со слабощелочной реакцией, относятся к бактериям и являются прокариотами. § Выделяют 5 серогрупп: A, B, D, E, F |
|
Факультативные или строгие анаэробы (A.israelii), капнофилы, мезофилы. Хорошо растут на кровяном (гемолиз+), сывороточном агаре, агаре Сабуро. Выделяют различные пигменты. Рост медленный 7-14 дней (паукообразные колонии). |
|
Материал: гной из свищей, мокрота, моча, кровь. 1. Бактериоскопический метод. Готовят препарат «раздавленная капля» Окрашивают по Граму, по Цилю-Нильсену, по Романовскому-Гимзе. Обнаруживают друзы или нити мицелия. 2. Бактериологический метод. Засевают на кровяные, сывороточные среды, среду Сабуро или для строгих аэробов – Китта-Тароцци среду. 3. Серодиагностика. РСК с поливалентным актинолизатом (исследуют парные сыворотки). 4. Кожно-аллергическая проба с актинолизатом |
|
Относятся к условно-патогенным микроорганизмам. В связи с этим актиномикоз может развиваться или как эндогенная или какэкзогенная инфекция, чаще как аутоинфекция. При этом основным предрасполагающим фактором развития патологического процесса являетсяослабление иммунитета (особенно местного – на слизистых оболочках) – травмы, ИД, гнойно-воспалительные поражения. Актиномикоз – хроническое гнойное воспаление различных систем и органов с последующим образованием гранулем, абсцессов и свищей.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ АКТИНОМИКОЗА
Выделяют также острую и хроническую формы, течение заболевания осложняется ИД, ГЗТ, аутоиммунными реакциями. ПАТОГЕНЕЗ АКТИНОМИКОЗА Внедряясь через слизистые оболочки или поврежденную кожу (а при эндогенных инфекциях – из мест обитания) патогенные актиномицеты вызывают образование характерных воспалительных очагов гранулематозного характера – актиномиком, содержащих друзы. Из первичного очага, локализация которого определяет клинические формы болезни, процесс может распространиться гематогенным или лимфогенным путем. Как правило, возникает вторичная инфекция, вызываемая стафилококками, стрептококками, бактероидами, кандидами. При метастазировании актиномицетов в средостение, головной мозг и другие внутренние органы, заболевание может закончиться смертью. Возникновению болезни способствуют:
|
|
ИИ – люди и животные. ПП – контактный, воздушно-капельный, аутоиммунный, реже алиментарный. ВВ – кожа и слизистые. |
|
Постинфекционный иммунитет не формируется (образующиеся антитела не обладают защитным действием). Формируется ГЗТ. Неспецифическая: личная гигиена Специфическая: не разработана ЭТИОТРОПНАЯ ТЕРАПИЯ АКТИНОМИКОЗА Антибиотики: пенициллин (преимущественно) – 4-6 недель + хирургические методы Иммунотерапия: актинолизат и поливалентная вакцина. Среди актиномицетов есть штаммы, которые участвуют в синтезе антибиотиков, витаминов группы В, обладают антагонистической активностью. Это, в основном, факультативные анаэробы (стрептомицеты). Строгие аэробы вызывают патологические изменения. |
3)
|
ФЛАВИВИРУСЫ |
|
Flaviviridae • Род Flavivirus • возбудители энцефалитов • возбудители геморрагических лихорадок • Род Hepacavirus • возбудитель гепатита C По АГ-структуре все флавивирусы делят на 4 подгруппы: - клещевого энцефалита, - японского энцефалита, - желтой лихорадки, - лихорадки денге. |
|
Вирионы сферической формы. Геномная +РНК одноцепочечная, линейная. Шипы состоят всегда из двух суперкапсидных белков, гликопротеид E1, он обладает гемагглютинирующей активностью, и гликопротеин Е2. |
|
Источник вируса в природных условиях - теплокровные животные, клещи также могут быть хозяевами, так как передают вирус трансовариально. Во время вспышек в эпидемический процесс может вовлекаться крупный рогатый скот, что делает возможным алиментарный путь передачи вируса человеку. Пути заражения: трансмиссивный путь при укусе клещей (80%) и алиментарный путь при употреблении сырого козьего, коровьего или овечьего молока ( 20%) Специфическая профилактика используют инактивированную формалином культуральную вакцину. Применяют ее обычно в очагах, вводят 4х-кратно. С профилактической целью ?-глобулин вводят после укусов клещей. |
|
Вирус клещевого энцефалита (ВКЭ) • Изолировано более 500 штаммов вируса По степени патогенности, их отношению к культуре ткани ФЭК они разделены на 3 группы: - вирус восточного энцефалита, - вирус западного энцефалита - вирус двухволнового энцефалита, куда включены слабовирулентные штаммы. По клиническому течению различают два основных варианта заболевания: восточный, протекающий более тяжело и западный, имеющий более легкое течение. Инкубационный период от 1 до 30 дней, чаще 7-12 дней от момента присасывания клеща. Симптомы начала заболевания: острое начало, озноб, сильная головная боль, подъем температуры до 38-39°С, тошнота, иногда рвота, боли в мышцах, их подергивание, развиваются менингиальные знаки. Вирус поражает: • двигательные нейроны передних рогов шейного сегмента спинного мозга, • мозжечок, • мягкую оболочка головного мозга. Клинические формы 1. Лихорадочная (без поражения ЦНС) 2. Менингеальная форма - 40-60% с изменениями в ликворе 3. Менингоэнцефалитическая (наиболее тяжелая) 4. Полиомиелитическая 5. Полирадикулоневритическая |
|
1. Вирусологический метод. • Вирусы размножаются в курином эмбрионе при заражении в желточный мешок или аллантоисную полость. • Хорошо размножаются в культурах клеток почек обезьян и фибробластов куриных эмбрионов, вызывая очаговую мелкозернистую дегенерацию. • Патогенны для различных животных, особо восприимчивы новорожденные мыши при внутримозговом заражении. Материал: кровь, ликвор, моча, реже - носоглоточные смывы, испражнения и секционный материал, можно исследовать клещей и молоко при подозрении на алиментарный путь заражения. В культурах клеток развивается ЦПД с образованием бляшек. Идентификация вируса: РН на мышах и РН бляшкообразования, РТГА. 2. Экспресс-диагностика: – Ag в крови (РНГА, ИФА) – геном вируса в крови (ПЦР) 3. Серодиагностика. Соблюдают подход парных сывороток. РСК - в конце 2-ой недели, РН – на 3-4 неделе, ИФА во все периоды заболевания |
