ХЛАМИДИИ

Gracilicutes, Chlamydiales, Chlamydiaceae

Chlamydia, Chlamydophila

C.trachomatis, C.psittaci, C.pneumoniae

?Отличия хламидий от истинных прокариот (бактерий):

1. Мелкие размеры (0.3-0.6 мкм)

2. Облигатный внутриклеточный паразитизм (не имеют систем мобилизации энергии – «энергетические паразиты»)

3. Длительная персистенция в организме хозяина.

4. Непрокариотный уникальный цикл размножения.

?Основные стадии жизненного цикла:

А) Элементарные тельца ЭТ (мелкие шаровидные структуры - кокки, покрытые ригидной клеточной стенкой, являются инфекционной формой хламидий)

Б) Инициальные (исходные) или ретикулярные тельца РТ (большие сферические образования с тонкой клеточной стенкой, являются вегетативной формой хламидий)

В) Промежуточные тельца ПТ.

? ЭТ фагоцитируются клеткой-хозяином ? увеличиваются и превращаются в РТ в течение 5-6 часов ? РТ размножаются ? возникают ПТ ? ПТ уплотняются и превращаются в РТ? разрыв мембраны клетки-хозяина и освобождение хламидий ? инфицирование новых клеток

?При окрашивании по Романовскому-Гимзе хламидии становятся фиолетовыми или голубыми. Хорошо видны в неокрашенном состоянии при микроскопии нативных препаратов с помощью фазово-контрастной микроскопии.

?Внутриклеточные включения - образуются в результате размножения внутри эндоцитозного пузырька (при проникновении в клетку элементарного тельца) ретикулярных телец. У Chlamydia trachomatis накапливается гликоген (можно выявить раствором Люголя).

C. trachomatis (серовары по белкам наружной мембраны)

n      A – C (биовар Trachoma) ? трахома

n      D – K ? урогенитальный хламидиоз (негонококковые уретриты и слизисто-гнойные цервициты), пневмония и конъюнктивит у новорожденных (бленнорея с включениями)

n      L1 – L3 (биовар LGV) ? паховый лимфогранулематоз (венерическая лимфогранулёма)

C. psittaci (8 сероваров) ? орнитоз (пситтакоз)

C. pneumoniae (1 серовар) биовар TWAR ? бронхопневмония, бронхиты, ОРЗ

Факторы патогенности:

1. Компоненты клеточной стенки (блокируют фагоцитоз – слияние фагосом с лизосомами)

2. Экзотоксины.

3. Эндотоксин.

Материал: соскоб конъюнктивы глаза при трахоме, соскоб при орнитозе, соскоб и отделяемое уретры, вагины, моча при урогенитальном хламидиозе.

1. Цитологический метод.

Обнаружение хламидийных включений в клетках.

2. Экспресс-диагностика (выявление антигенов в РИФ, ИФА)

3. ПЦР.

4. Культуральный метод (куриные эмбрионы)

5. Серодиагностика (с парными сыворотками ИФА, РИФ, РСК)

5. Аллергодиагностика.

Методы обнаружения хламидий:

1. По Романовскому-Гимзе, по Граму.

2. Обработка сыворотками, мечеными флюорохромами (прямая РИФ).

3. Обнаружение внутриклеточных включений в виде приядерных шапочек (окраска Романовского-Гимзы, Туревича и др.)

?Трахома – хроническое инфекционное гнойное воспаление конъюнктивы век. При отсутствии лечения  на поверхности конъюнктивы образуются рубцы, приводящие к выворачиванию века вовнутрь, так что ресницы начинают царапать роговицу глаза (трихиаз), поздним осложнением может стать развитие слепоты.

Эпидемиология:

n      источник инфекции – больной человек

n      инфицирование – попадание возбудителя на конъюнктиву или прилегающие ткани (преимущественно контактным путём)

Профилактика:

n      выявление и лечение больных

n      личная гигиена

?Урогенитальные хламидиозы – хламидийные уретриты и вагиниты (ЗППП)

Патогенез:

n      поражение клеток в результате размножения в них хламидий

n      эндотоксинемия (при разрушении хламидий)

n      аутоиммунные процессы в разных органах

n      возможность длительной персистенции в организме человека

Осложнения:

n      патология мочеполовой системы

n      патология органов малого таза у женщин

n      синдром Рейтера (уретрит + конъюнктивит +артрит)

Профилактика: у новорождённых - нитрат серебра, эритромицин или тетрациклин – местно (всем), у беременных – выявление и лечение урогенитального хламидиоза (диагностическое тестирование), лечение матерей больных хламидийной инфекцией детей и их сексуальных партнёров.

?Венерическая лимфогранулёма (ЗППП, чаще всего в тропиках): вначале на коже появляется небольшая припухлость и отмечается воспаление паховых лимфоузлов; по мере развития заболевания у человека может нарушиться проходимость лимфоузлов, в результате чего образуется характерное утолщение кожи (слоновость), а также наблюдаются абсцессы, папилломы, язвы в области гениталий.

?Респираторная патология хламидийной природы

n      C. trachomatis (пневмония новорождённых, пневмония у грудных детей с иммунодефицитом, пневмония у взрослых с иммунодефицитом)

n      C. psittaci (орнитоз)

n      C. pneumoniae (бронхопневмония)

Пситтакоз (орнитоз, лихорадка попугайная): ингаляция возбудителя (при контакте с птицами или другим человеком) ? размножение его в печени и селезёнке ? кровь ? легкие (гранулемы) ? другие органы (лимфоузлы, миокард, надпочечники, головной мозг (симптомы – сухой кашель, резкие головные и мышечные боли, температура)

ВИРУСЫ ГЕПАТИТОВ А И Е

Род Hepatavirus из семейства Пикорнавирусов

Вирион безоболочечный с кубическим нуклеокапсидом. Геном представлен однонитевой +РНК. Капсид имеет 32 капсомера, он образован тремя полипептидами (VP1-VP3). Капсидные белки объединяются в понятие «антиген вируса гепатита A».

Четвертый структурный белок – VPg тесно связан с РНК.

Вирус относительно устойчив к высокой температуре, к кислотам, жирорастворителям (отсутствуют липиды), дезинфицирующим средствам, хорошо переносит низкую температуру. Длительно сохраняется во внешней среде. При комнатной температуре он выживает несколько недель.

Источником инфекции является только человек.

Механизм заражения - фекально-оральный (главными путями являются водный, а также бытовой и пищевой).

Вирусные гепатиты – группа заболеваний с обязательным поражением гепатоцитов.

Патогенез: Вирус с пищей и водой попадает в ЖКТ, где размножается в слизистой оболочке и мезентериальных лимфоузлах, затем проникает в кровь. Основная мишень действия – клетки печени, где в цитоплазме происходит репродукция вируса. Гепатоциты могут поражаться натуральными киллерами NK, которые в активированном состоянии взаимодействуют с гепатоцитами, вызывая их разрушение. Активация NK происходит под действием интерферона. Поражение гепатоцитов приводит к нарушению белкового, углеводного и пигментного обмена и сопровождается желтухой. Далее вирус с желчью попадает в просвет кишечника и выделяется с фекалиями за 12-14 дней до появления клинических симптомов и желтухи!

Гепатит А считается преимущественно «детской инфекцией» (болеют дети до 14 лет). В этом возрасте инфекция часто протекает бессимптомно или в лёгкой клинической форме. Основная форма – острая (желтушная), но в очагах инфекции много безжелтушных и бессимптомных форм. Возможность хронического течения не показана.

Иммунитет пожизненный. Вакцина против гепатита А – инактивированная. Для лечения – гаммаглобулин.

Материал для исследования: кровь, фекалии. Фекалии для определения антигена вируса получают как можно раньше от начала острого периода.

1. Экспресс-диагностика.

- Обнаружение вируса - метод ИЭМ

- Метод гибридизации НК

2. Серодиагностика.

Антитела к вирусу класса М (антиHAV-IgM) определяют методом ИФА или РИА (указывают на острую инфекцию). Выявляются у 100% больных. Сохраняются в течение 6-12 месяцев.

Антитела к вирусу класса G сохраняются пожизненно, обеспечивая приобретенный иммунитет. Их выявление указывает на перенесённую в прошлом инфекцию.

3. Вирусологический метод в лабдиагностике не используют. Вирус хорошо размножается в организме обезьян. Недавно удалось получить культуру клеток для вируса – линия клеток почек зелёных мартышек, однако ЦПД выражено слабо.