1)Под действием различных факторов - L-трансформантов (факторы, индуцирующие L-трансформацию) клеточная стенка может разрушаться. При полном ее разрушении образуются протопласты, сферопласты или L-формы. В отличие от протопластов, L-формы способны размножаться. Они бывают стабильные, то есть, не способны восстанавливать клеточную стенку, и нестабильные - восстанавливающие в исходную форму. Если клеточная стенка растворяется частично, то образуется сферопласт, если полностью - протопласт.
Исключительное значение L-трансформации патогенных бактерий заключается в том, что она является частой причиной перехода острых форм заболеваний в хронические формы и их обострений.
Факторы, индуцирующие L-трансформацию:
-антибиотики, угнетающие синтез клеточной стенки (пенициллин, цефалоспорин);
-ферменты (лизоцим, амидаза);
-антитела;
-рентгеновские ультрафиолетовые лучи;
-высокие концентрации аминокислот (глицин, фенилаланин).
Различают несколько морфологических вариантов L-форм бактерий:
1) крупные сферические тела (1-50мкм);
2) элементарные тельца, или гранулы (0, 6-0, 7 мкм);
3) бесструктурные массы, не имеющие постоянную форму и размера;
4) нитевидные структуры, варьирующие в размерах (до 150 мкм);
5) фильтрующиеся формы.
L-формы размножаются бинарным делением, утрачивают мезосомы, содержание аминокислот снижено, количество липидов увеличено. L-формы полностью или частично лишены клеточной стенки. Вследствие этого, слабо или вовсе не агглютинируются специфическими сыворотками, не лизируются специфическими бактериофагами.
Способы идентификации.
1. Непрямой способ - основан на способности L-форм к восстановлению (реверсии) родительских признаков. Реверсия происходит при исключении из среды фактора индукции или под воздействием мутагенов – УФ - лучей, акридина оранжевого. Морфология культур - ревертантов восстанавливается постепенно после многократных пересевов на обычных питательных средах.
2. Прямой способ – основан на идентификации вида L-форм путем определения специфических антигенов серологическими реакциями, дифференциации белков электрофорезом в агаровом геле и установлении гомологии ДНК у L-вариантов и их бактериальных форм.
2)
|
ГОНОКОККИ |
|
Neisseriaceae, роды Neisseria, Moraxella, Acinetobacter вид N.gonorrhoeae (облигатный патоген) – возбудитель гнойно-септических инфекций урогенитального тракта, наиболее распространённые - гонорея и бленнорея (гонококковый конъюнктивит). Гонорея – антропонозное венерическое заболевание, характеризующееся гнойным воспалением слизистых оболочек, чаще мочеполовой системы. |
|
Грамотрицательные парные кокки бобовидной формы, неподвижны, аспорогенны, капсула и пили у вирулентных штаммов. Имеют сложно организованную клеточную стенку (5 типов пилей Т1-Т5, поверхностные белки 3 типов). Бактерии типов Т1-Т2 – более вирулентны. Расположены бактерии внутри или вне лейкоцитов. Характерны полиморфизм (формы Аша), L-трансформация (становятся крупные, шаровидные, как эритроциты, или мелкие пылевидные), грам-вариабельность, особенно под влиянием химиопрепаратов. |
|
Антигенная структура неоднородна и может меняться (фазовые и антигенные вариации). Это снижает эффективность иммунных реакций. С этим связано отсутствие иммунной защиты против повторного заражения. Основную антигенную нагрузку несут пили и поверхностные белки. Фимбриальные антигены хорошо выражены у вирулентных штаммов. По составу белков клеточной стенки выделяют 16 серотипов |
|
?IgA-протеаза (IgA разрушаются и снижается местный иммунитет). ?Капсула – антифагоцитарное действие. ?Выражен незавершённый фагоцитоз. ?Пили и белки наружной мембраны обеспечивают адгезию на ворсинках цилиндрического эпителия. 1. Пориновый белок 1 типа препятствует слиянию фагосом с лизосомами, способствуя незавершённому фагоцитозу; 2. Протеин мутности 2 типа обеспечивает адгезию и инвазию; 3. Протеин 3 типа защищает от антител ?ЭНДОТОКСИН (пирогенный, некротический, нейротропный эффект). ? Плазмиды, которые обеспечивают изменчивость, устойчивость к антибиотикам, выработку бактериоцинов. ??-лактамаза |
|
Строгие мезофилы (не размножаются при температуре ниже 250С), аэробы, капнофилы (10-20% СО2), мало устойчивы во внешней среде, чувствительны к дезинфектантам. Очень требовательны к условиям культивирования. Растут на средах с нативным белком (кровяной, шоколадный, сывороточный агары, асцит-агар, асцит-бульон). Среда должна быть свежей и подогретой, посев производить у «постели больного». На этих средах могут давать два вида колоний. Вирулентные особи образуют мелкие, прозрачные, бесцветные колонии («росинки»). Авирулентные особи – более крупные колонии. На кровяном агаре нет гемолиза. В бульоне – диффузное помутнение. |
|
1. Каталаза и оксидаза положительны. 2. Ферментируют глюкозу до кислоты без газа. 3. Гемолитической и протеолитической активности не проявляют. |
|
Материал: отделяемое из уретры, цервикального канала, осадок мочи (при хронической форме), при бленнорее – отделяемое конъюнктивы глаза, сыворотка при серодиагностике. 1. Бактериоскопический метод – окраска по Граму и метиленовым синим (при острой форме гонорее, часто у мужчин). На этом этапе может быть поставлен диагноз ? Гр- кокки бобовидной формы, внутриклеточная локализация. Но при антибиотикотерапии и хронической гонорее (чаще у женщин) грам-статус может меняться. 2. Бактериологический метод (используется при стёртой форме, часто у женщин). При хронической гонорее перед исследованием для повышения вероятности выявления возбудителя проводят провокацию биологическим методом (однократное внутримышечное введение гоновакцины). 3. Экспресс-диагностика (РИФ, ИФА, ВИЭФ). 4. Серодиагностика (при хронической форме, когда у больного отсутствуют выделения) – ИФА, непрямая РИФ, РСК, РНГА. 5. Для диагностики хронической гонореи может быть использована кожная аллергическая проба с гонококковым антигеном. 6. ПЦР. Внедряется в практику мультиплексная ПЦР для выявления гонококка, хламидий трихомонад. |
|
1. Клинические формы - острая и хроническая (если заболевание продолжается больше двух недель) гонорея. Патогенез: гонококки прикрепляются к эпителию и приникают в клетки путём эндоцитоза. Эндосомы внутри сливаются, образуя гигантские вакуоли, где гонококки размножаются, оставаясь недоступными для антител, АБ, фагоцитов. Далее бактерии проникают в соединительную ткань, где вызывают местное воспаление, либо в кровоток с последующей диссеминацией (артрит, менингит). Женщины более склонны к диссеминированным поражениям. В то же время у них заболевание часто протекает бессимптомно. В хронических случаях ставят РСК (серодиагностика) или кожную аллергическую пробу. Типичный симптом острой гонореи – острое гнойное воспаление уретры, нижних отделов половых желёз и шейки матки. Для хронической гонореи характерно более вялое течение. 2. Бленнорея (гонококковый конъюнктивит у новорождённых). 3. Различные ГСИ верхних и нижних отделов мочеполового тракта (уретрит, сальпингит). 4. ГСИ прочих органов и тканей: фарингит, проктит, артрит. 5. Диссеминированная гонококковая инфекция (гонококковая септицемия). |
|
Источник инфекции – больной человек. Основной резервуар – женщины с субклиническими, стёртыми, хроническими формами гонореи. Входные ворота – цилиндрический эпителий уретры, шейки матки, конъюнктивы, реже прямой кишки. Механизм передачи – контактный половой, реже контактно-бытовой. При бленнорее – при прохождении плода через инфицированные пути больной гонореей матери. |
|
Общая профилактика, как при других ИППП. Для профилактики бленнореи новорождённым закапывают в глаза растворы пенициллина или альбуцида (0.1% нитрата серебра). Лечение проводят АБ, обязательно применяют иммуностимулирующую терапию (пирогенал). При хронической гонорее вводят убитую гоновакцину (провокационная проба). Специфическая профилактика отсутствует, что обусловлено высокой антигенной изменчивостью гонококков. Перенесённое заболевание не оставляет иммунитета к повторному заражению. Возможны суперинфекции и реинфекции. |
3)-----------
