ИЕРСИНИИ ЧУМЫ

Enterobacteriaceae    род Yersinia

Yersinia pestis (подвиды pestis, altaica, caucasica)

Грамотрицательные, овоидные коккобактерии (характерен полиморфизм), неподвижные, неспорообразующие, с биполярной окраской, образующие капсулу в организме человека и на свежих средах при 37⁰С. Имеют фимбрии для адгезии.

Антигенная структура:

1. О-антиген (ЛПС) – вызывает деструкцию тканей.

2. Капсульный антиген  (F1-фракция) – обладает сильной иммуногенностью и препятствует фагоцитозу.

3. V-антиген и W-антиген – обладают антифагоцитарными свойствами.

4. F2-фракция – экзотоксин белковой природы.

В отличие от других иерсиний,  Y.pestis однородна в антигенном отношении, серологической классификации этого вида нет (1 серотип).

Y.pestis является самой патогенной и агрессивной среди бактерий, поэтому вызывает наиболее тяжелое заболевание. У всех чувствительных к нему животных и у человека возбудитель чумы подавляет фагоцитарную функцию, подавляет в фагоцитах “окислительный взрыв” и беспрепятственно размножается. Характерна высокая инвазивность, способность проникать даже через неповрежденные кожные покровы.

Факторы патогенности:

1. Капсула.

2. Антигены вирулентности (угнетение фагоцитоза).

3. Эндотоксин.

4. Ферменты агрессии и инвазии (плазмокоагулаза, фибринолизин) – способствуют паразитированию возбудителя.

5. Пестицин (антагонистические свойства возбудителя).

6. Экзотоксин («мышиный токсин»).

7. Пили (адгезия).

Хемогетероорганотрофы, психрофилы, аэробы, ауксотрофы (нуждаются в аминокислотах).

Хорошо растут на простых средах.

МПБ – «сталактитовый рост».

На МПА развитие колоний проходит 3 стадии:

1)   через 10-12 часов рост в виде бесцветных пластинок “битого стекла” – S-форма колоний, авирулентная форма.

2)   через 18-24 часа – рост колоний с приподнятыми краями, напоминает кружевной платочек, с желтоватой либо буроватой окраской выступающей центральной части, основной вирулентный R-тип.

3)   Через 48ч. Наступает стадия “взрослой колонии” с буровато-очерченным центром и периферической зоной.

Специальные среды: среда Туманского-Ленской (МПА + антифаговая сыворотка +  гемолизированная кроличья кровь +  генцианфиолет для устранения сопутствующей микрофлоры).

На кровяном агаре дает рост с отрицательным гемолизом.

Важный признак – отсутствие ферментации сахарозы и лактозы. Остальные углеводы разлагают до кислоты. Не разлагают мочевину. Ферментируют белки до сероводорода. Как все энтеробактерии каталазаположительны и оксидазоотрицательны.

Материал для исследования: отделяемое из язв, пунктаты лимфоузлов, кровь, мокрота, ликвор, фекалии, слизь из зева, трупный материал.

1. Бактериоскопический метод  (окраска по Граму).

2. Бактериологический метод (сеют на простые среды, идентификацию осуществляют по морфологическим, биохимическим, культуральным, антигенным свойствам и признакам патогенности). ? Ускоренный бактериологический метод – посев на среды с чумным бактериофагом, оценивают результаты по наличию негативных фаговых колоний.

3. Экспресс-диагностика (определение антигенов чумы в материале от больного) – ИФА, РИФ, РНГА,

4. Генодиагностика (ПЦР).

5. Биологический метод (заражение морских свинок).

6. Серологический метод: исследуют сыворотку больного (ретроспективный анализ).

Чума – природно-очаговое, трансмиссивное, антропозоонозное заболевание, относящееся к особо опасным карантинным инфекциям. Характеризуется лихорадкой, тяжёлой интоксикацией, серозно-геморрагическим воспалением лимфатических узлов, поражением внутренних органов, септицемией, высокой летальностью, быстрым распространением на целые материки.

Патогенез: при температуре 28⁰С чумной микроб не образует многих антигенов вирулентности, однако при попадании в организм начинает продуцировать эти факторы и вирулентность возрастает. В месте внедрения возбудитель поглощается макрофагами, где частично погибает, а выжившие бактерии попадают в регионарные лимфоузлы. Развивается серозно-геморрагическое воспаление лимфатических узлов и образуется первичный резко болезненный бубон (спаянные между собой лимфоузлы). Гнилостная микрофлора может вызывать нагноение бубонов. Сначала развивается бактериемия, затем септицемия.

В патогенезе выделяют три основных стадии - лимфогенного заноса в лимфоузлы, бактериемии, генерализованной септицемии.

Клинические формы:

1. Кожная форма (появление некротической язвы у входных ворот).

2. Бубонная форма (геморрагическое воспаление регионарного лимфоузла).

3. Первично-септическая форма (бурное начало, озноб, лихорадка, сильнейшая головная боль, бред, кома, возбудитель в крови (септицемия) вызывает токсический шок с повреждением кровеносных сосудов, характерные геморрагии на коже чернеют (“черная смерть”), часто заканчивается смертью).

4. Вторично-септическая форма (осложнение других форм, очень тяжёлое течение, прижизненная диагностика затруднена). Возбудитель с кровью (септикопиемия), разносится по организму, образуя вторичные очаги во внутренних органах, геморрагические кровоизлияния в них.

5. Первично-легочная форма (наиболее тяжёлая и эпидемиологически очень опасная, характеризуется пневмонией с геморрагическими изменениями в лёгких, выделением кровянистой мокроты с большим количеством возбудителя, изменения в ССС, отёк легких, смерть).

6. Вторично-легочная форма (осложнение других форм).

7. Кишечная форма – развивается при фекально-оральном МП, кровянистый стул на фоне основных клинических проявлений.

8. Чума у вакцинированных (протекает более легко, если проводится адекватная антибиотикотерапия).

Выделяют первичные очаги чумы – природные («дикая чума») и синантропные очаги чумы – вторичные («городская», «портовая», «крысиная», «корабельная» чума).

Природные очаги сложились в древние времена. Циркуляция возбудителя происходит между дикими животными (особенно грызунов – суслики, крысы, морские свинки) и кровососущими членистоногими (блохи, клещи). Человек инфицируется через укусы переносчиков возбудителя или при контакте с кровью инфицированных животных.

Синантропные очаги являются вторичными. В них источниками инфекции являются домашние мыши и крысы.

Наибольшее значение из переносчиков имеют крысиные блохи.

Входные ворота – кожа и слизистые оболочки.

Пути передачи:

1. Трансмиссивный (через укусы инфицированных блох).

2. Контактный (при разделке шкурок).

3. Алиментарный.

4. Аэрогенный (контакт с больными легочной формы чумы).

Иммунитет стойкий.

Специфическая профилактика для групп риска по эпидпоказаниям и в очагах чумы:

1. Живая аттенуированная вакцина из штамма EV (Жерара-Робика). Иммунитет сохраняется до года. Применяется аллергодиагностика для оценки иммунитета и ретроспективной диагностики чумы – внутрикожная проба с пестином.

2. Реже – химическая вакцина.

3. Иммуноглобулин противочумный или противочумная сыворотка (серотерапия вместе с антибиотикотерапией).

Неспецифическая профилактика по выявлению очагов чумы – дезинфекция, дератизация, дезинсекция в очагах, выявление и лечение больных, объявление карантина, обсервация контактных, работа в специальных противочумных костюмах, выполнение международных конвенций по профилактике чумы и др.

АДЕНОВИРУСЫ

Adenoviridae

Род Mastadenovirus (вирусы млекопитающих) – около 80 сероваров, 41 – патогенны для человека.

Род Aviadenovirus (вирусы птиц)

Простые вирусы, форма – икосаэдра (252 капсомера), диаметр 70 – 90 нм; от 12 вершин икосаэдра отходят фибры (нити).

Двухцепочечная линейная ДНК, связываясь с протеинами, формирует плотную серцевину вируса – характерную структуру, видимую при электронной микроскопии.

Антигены:

Нуклеокапсид – группоспецифический

Гликопротеиновые нити (гемагглютинин) – типоспецифические

Источник инфекции - больной человек, в том числе со скрытой ее формой.

Заражение происходит воздушно-капельным, контактно-бытовым путем, через воду в плавательных бассейнах. Возможен и фекально-оральный механизм передачи.

Болеют в основном дети младшего возраста.

Против некоторых серотипов  получены иммуногенные вакцины, но широкого применения не получили.

Тропизм к лимфоидной ткани -- свойство аденовирусов. Инкубационный период 6-9 дней.

Для заболеваний характерно преобладание респираторного (пневмонии, бронхиолиты, другие ОРВИ – серовары 1-7), кишечного (гастроэнтериты – серовары 40,41)  или конъюнктивального синдрома (фагингоконъюнктивиты). Также геморрагические циститы (11,21), менингоэнцефалиты (2,6), генерализованные инфекции (34,35,39).

По типу поражений чувствительных клеток выделяют:

1.                Продуктивная инфекция

2.                Персистентная инфекция (хроническая или латентная/бессимптомная) - инфекцию с длительным персистированием в лимфоидных тканях (хронические ангины, гаймориты, тонзиллиты)

3.                Трансформирующая инфекция (при заражении новорожденных грызунов вирусы вызывают опухоли, для человека данный факт не установлен)

Постинфекционный иммунитет стойкий, длительный, но типоспецифический.

Материал для исследования: отделяемое носоглотки и конъюнктивы, кровь, испражнения.

1. Экспресс-диагностика - Выявление вирусных Аг в пораженных  тканях в ИФА и РИФ.

2. Вирусологический метод: Для изоляции вируса лучше всего использовать диплоидные клетки эмбриона человека. Вирусы обнаруживают по их цитопатическому эффекту. Аденовирусы хорошо размножаются в культурах клеток различного происхождения, вызывая два типа цитопатических изменений:

- округление клеток и образование из них гроздевидных скоплений, которые вскоре отслаиваются от стекла;

- мелкоточечную дегенерацию, с образованием мелких круглых клеток, диффузно располагающихся по всему монослою.

Идентификацию проводят с помощью РТГА и РН в культуре клеток с типоспецифическими Ат.

Серодиагностика - Выявление нарастания титра антител в парных сыворотках больного с помощью РСК,  РТГА или РН в культуре клеток.