пользователей: 21244
предметов: 10456
вопросов: 177505
Конспект-online
зарегистрируйся или войди через vk.com чтобы оставить конспект.
РЕГИСТРАЦИЯ ЭКСКУРСИЯ

8 семестр:
» 43.Синдром Маллори-Вейса: этиология, патанатомия, клинка, диагностика, лечение.
» 44.Пилородуоденальный стеноз
» 148-152 Рак легкого
» 147. Медиастенит
» 146. Пневмоторакс
» 145. Острый гнойный плеврит(эмпиема)
» 144. Лечение нагноений
» 143. Стафилококковая деструкция легкого
» 142. Абсцесс легкого
» 141. Гангрена легкого
» 140. Легочные нагноения(см 141-142)
» 139. Легкие,плевра. Методы
» 138. Эпителиальный копчиковый ход
» 137. Выпадение прямой кишки
» 136. Трещина анального канала
» 134-135. Геморрой
» 133. Хронический парапроктит
» 132. Острый парапроктит
» 131. Хирургическая анатомия прямой кишки
» 130. Болезнь Крона
» 129. Болезнь Гиршспрунга
I семестр:
» Бактерии
» Билет 12
» Билет 1
» Билет 2
» Билет 4,5?(пит среды,кио)
» Билет 3
» Билет 8
» Билет 9
» Билет 10
» Билет 11
» Билет 13
» Билет 14
» Билет 15
» Билет 16
» Билет 18
» Билет 19
» Билет 20
» Билет 21
» Билет 22?
» Билет 25
» Билет 26?
» Билет 27
» Билет 28?
» Билет 31
» Билет 32
» Билет 34
» Билет 35
» Билет 36???
» Билет 37
» Билет 38
» Билет 41

БФ,комплемент,клебс

1)Бактериофаги (от лат. bacteriophaga – пожирающий бактерии) – вирусы
микроорганизмов.
Бактериофагия – процесс взаимодействия фагов с бактериями, нередко
заканчивающийся их лизисом.
Различают 5 основных морфологических групп бактериофагов:
• фаги с длинным сокращающимся отростком;
• фаги с длинным несокращающимся отростком;
• фаги с коротким отростком;
• фаги с аналогом отростка (пузырчатые);
• нитевидные фаги.
Бактериофаги подразделяют на вирулентные — способные вызвать
продуктивную форму инфекции, и умеренные — способные вызывать
не только продуктивную, но и редуктивную фаговую инфекцию.
Жизненный цикл фага может проявляться в следующих формах:
• продуктивная инфекция (фаг размножается в клетке и выходит
из нее);
• редуктивная инфекция (геном фага проникает в клетку, однако
размножения фага не происходит, его геном интегрируется в
хромосому клетки-хозяина, становится ее составной частью, фаг
превращается в профаг, а клетка становится лизогенной);
• абортивная инфекция, при которой взаимодействие фага с
клеткой обрывается на какой-то стадии жизненного цикла фага,
и он погибает.
Цикл развития вирулентного бактериофага ? этапы:
• адсорбция фага на поверхности бактериальной клетки;
• проникновение фаговой ДНК в бактериальную клетку;
• эклипс-период или СИ-фаза, т.е. фаза смены информации;
• синтез структурных компонентов фага;
• морфогенез фагов;
• лизис клетки и освобождение фаговых частиц.
Цикл развития умеренного бактериофага – этапы:
• адсорбция фага на поверхности клетки;
• проникновение фаговой ДНК в бактериальную клетку;
• интеграция фаговой ДНК в хромосому клетки-хозяина и
превращение фага в профаг, формирование лизогенной системы.

Профаг спонтанно или под воздействием различных факторов
(химические вещества, облучение УФ, рентгеновскими лучами,
повышенная температура) может выходить из бактериальной
хромосомы и вызывать продуктивную инфекцию.
Умеренные и дефектные фаги
Встраиваясь в бактериальную хромосому, умеренные или дефектные фаги
вызывают лизогенизацию бактерий, которые могут приобретать новые
признаки. Изменчивость лизогенных бактерий может быть связана:
• с приобретением генов, переносимых фагами от их предыдущих
хозяев;
• с экспрессией «молчащих» генов бактерий-реципиентов. Фаговая
ДНК, встраиваясь вблизи поврежденного промотора, заменяет его.
При этом синтезируются определенные продукты, например
протоксины дифтерийных бактерий.
Благодаря своему разрушающему (литическому) действию на бактерии
фаги могут быть использованы с лечебно-профилактической целью при
различных заболеваниях (дизентерия, холера, различные гнойно-
воспалительные заболевания и т. д.). Наборы стандартных фагов, в том
числе международные используются для фаготипирования возбудителей
ряда болезней (холеры, брюшного тифа, сальмонеллезов, дифтерии,
стафилококковых и других заболеваний).
Практическое использование бактериофагов:
• фаготерапия;
• фагопрофилактика;
• фагодиагностика.

2)Система комплемента
Комплементом называют сложную систему ферментативных и рецепторных белков (более 30) сыворотки крови.
Основные 13 компонентов системы комплемента обозначаются буквой C с соответствующим номером (C1, С2, С3 и т.д.) Они образуются в печени и секретируются макрофагами. Активация системы комплемента протекает классическим, очень сходным с ним лектиновым, а также альтернативным путями. Процесс имеет вид цепной реакции, управляемой регуляторными белками. При этом каждый предыдущий компонент каскада активирует несколько последующих за счет их ферментативного расщепления.
При распаде компонентов комплемента обычно образуется 2 фрагмента. Больший фрагмент обозначается малой латинской буквой «b» и является активным, продолжая каскад расщепления. Меньшие фрагменты в дальнейшей активации комплемента обычно не участвуют, однако проявляются многообразными биологическими функциями. Они обозначаются малой латинской буквой «а». Единственное исключение из этого правила – фактор С2. Комплексы активированных компонентов обозначаются сверху чертой.
Белки альтернативного пути активации получили название факторов и обозначаются большими латинскими буквами (В, Н, I и т.д.)
Среди регуляторных белков различают естественный ингибитор компонента комплемента С1 (С1-ингибитор), который тормозит спонтанную активацию C1q компонента. При его дефиците возникает наследственный ангионевротический отек. Кроме этого существует фактор DAF, ускоряющий деградацию С3b компонента комплемента на мембранах собственных клеток организма, предотвращая их лизис.

Классический путь активации запускается комплексом антиген-антитело в присутствии катионов Ca и Mg обычно на поверхности клетки-мишени (см. рис. 1.1.) Эффективными активаторами данного пути являются АТ классов IgG и IgM. Комплекс «антиген-антитело» связывается с компонентом С1q, который присоединяет С1rs, а затем активирует и расщепляет С4 на С4а и С4b (рис.11). С4b присоединяется либо к С1, либо к поверхности клетки-мишени. Далее к нему присоединяется С2. Он, в свою очередь, расщепляется на С2а и С2b предыдущим компонентом. С2а остается связанным с С4b. Этот комплекс получил название конвертазы классического пути активации комплемента. Она расщепляет С3 компонент на С3а и С3b. С3b присоединяется к конвертазе классического пути, образуется конвертаза С5 компонента, и этот макромолекулярный комплекс активирует компонент С5. Он распадается на С5а и С5b. К С5b на мембране клетки-мишени последовательно присоединяются С6, С7, С8. Этот комплекс встраивается в мембрану клетки-мишени и к нему может присоединиться до 20 молекул С9 компонента.Комплекс С5b-C9 получил название мембраноатакующего комплекса (МАК). В механизме его литического действия многообщего с цитотоксическим белком перфорином. МАК встраивается в мембрану клетки-мишени за счет гидрофобных взаимодействий, образуя трансмембранный канал. Через него в клетку поступают ионы натрия и вода, а выходят ионы калия, что приводит к цитолизу.
Для того чтобы МАК не разрушал собственные клетки организма, его образование может быть блокировано растворимыми сывороточными факторами (S-фактор – белок витронектин). Кроме того, имеющийся на мембранах клеток рецептор CD59 препятствует присоединению к МАК компонента С9.
Лектиновый путь активации комплемента отличается только природой иммунного комплекса, запускающего начальный этап активации. Со стороны иммунной системы здесь участвуют белки-лектины, связывающие полисахаридные компоненты бактерий (например, маннансвязывающий лектин, С-реактивный белок и т.д.) Активация происходит через компонент С1, и ее ход не отличается от классического пути.
Альтернативный путь активации комплемента (рис. 1.2) является неспецифическим.
Центральным звеном альтернативного пути является С3b компонент. Следовые его количества постоянно присутствуют в сыворотке вследствие спонтанного гидролиза С3. Этот процесс запускается и усиливается липополисахаридами клеточной стенки бактерий (эндотоксинами), агрегированными иммуноглобулинами, лекарственными препаратами и т.д. Образующийся при этом С3b-компонент в присутствии ионов магния связывается с фактором В сыворотки (неактивная сериновая протеаза). На комплекс С3bB действует фактор D – активная сывороточная протеаза. Она расщепляет фактор В на Ва и Вb. Образующийся комплекс С3bBb представляет собой конвертазу альтернативного пути активации. В норме она неустойчива, но стабилизируется белком пропердином (белок P). Конвертаза альтернативного пути присоединяет еще одну молекулу С3b, образуется конвертаза С5 компонента С3bBbС3b, которая активирует С5. Дальнейшая активация комплемента не отличается от классического пути. Таким образом, С3-компонент является ведущим в активации комплемента по обоим путям, определяя процессы цитолиза.
В процессе активации комплемента образуются биологически активные фрагменты. Так, компоненты С3а, С4а и С5а служатанафилатоксинами, действуя на макрофаги, гранулоциты, тучные клетки. Они вызывают выделение из них медиаторов, дегрануляцию тучных клеток. Возникающий патологический процесс клинически проявляется аллергическими (шок и др.), псевдоаллергическими реакциями, воспалением и повреждением тканей.
При заболеваниях, сопровождающихся образованием иммунных комплексов (аутоиммунные болезни, инфекции), уровень белков комплемента снижается – гипокомплементемия. Уровень комплемента наиболее высок у морских свинок, поэтому их сыворотка крови используется как "комплемент" в серологических реакциях.
Компоненты активированного комплемента связываются с рецепторами комплемента, имеющимися на лейкоцитах. Основной рецептор CR1 (CD35) связывает C3b, кроме того, рецепторами к компонентам комплемента являются лейкоцитарные интегрины. Взаимодействуя с этими рецепторами клеток продукты активации комплемента стимулируют функции лейкоцитов, запускают воспаление; усиливают противомикробный иммунитет.

Функции системы комплемента
1. Лизис клеток-мишеней (бактериальных, зараженных вирусом, опухолевых и др.)
2. Опсонизация, т.е. усиление фагоцитоза через рецепторы комплемента.
3. Растворение иммунных комплексов, что препятствует их отложению в тканях.

3)

КЛЕБСИЕЛЛЫ

Род Klebsiella

Klebsiella pneumoniae (палочка Фридлендера) – типовой вид (с тремя подвидами – subspp. ozaenae, rhinoscleromatis, pneumoniae).

Условно-патогенные бактерии. Встречаются в фекалиях человека, на слизистых дыхательных путей и на коже (нормофлора), в почве, воде, фруктах, овощах. Благодаря капсуле устойчивы во внешней среде.

Наиболее частые возбудители клебсиеллёзов – К.pneumoniae и K.oxytoca           

Вызывают острые заболевания кишечного  тракта, пневмонии, бронхиты, сепсис, менингиты, урогенитальные инфекции. ВБИ наиболее часто у новорождённых, пожилых и ослабленных лиц.

Коротки, толстые, грамотрицательные палочки. Могут располагаться одиночно, парами и цепочкой. Образуют полисахаридные капсулы в организме и на средах. Спор и жгутиков не имеют, есть фимбрии.

Известны О- и К-антигены. По О-антигенам выделяют 11 сероваров, по К-антигену – 82 сероваров. Серотипирование основано на определении К-антигенов.

1. Факторы колонизации (маннозорезистентные пили).

2. Капсула.

3. Энтеротоксин.

4. Эндотоксин.

5. Ферменты инвазии.

Хемоорганотрофы, факультативные анаэробы, мезофилы.

Растут на простых средах (слизистые куполообразные колонии).

Используются специальные среды с желчью и цитратом, на бромтимоловой среде дают жёлтые колонии. Микроскопия юных колоний даёт петлеобразное расположение возбудителя. В чистой культуре имеют вид диплобактерий.

1. Разлагают углеводы до кислоты и газа (пожелтение и разрывы всей среды Олькеницкого или Клиглера).

2. Уреазаположительны.

3. Оксидаза- и каталазаположительны.

Дифференциация клебсиелл

Признаки

К.subsp. rhinoscleromatis

K.subsp.

ozaenae

K.subsp. pneumoniae

Глюкоза или лактоза с газом

Сахароза (ферментация через 4 часа)

Мочевина (гидролиз)

-

 

+

 

-

+/-

 

+/-

 

+/-

+

 

+

 

+

 

1. Бактериоскопический метод.

Выявление типичной морфологии возбудителя в соскобе поражённых тканей и феномен «набухания капсулы» со специфической сывороткой.

2. Бактериологический метод (посев на среды с мочевиной, углеводами и бромтимоловым синим, идентификацию осуществляют по морфологическим, биохимическим, культуральным, антигенным свойствам в РА со специфическими К-сыворотками и действию специфического бактериофага)

Обязательна антибиотикограмма.

3. Серодиагностика.

4. ПЦР.

K.pneumoniae: бронхопневмония, абсцессы лёгких, реже менингит, сепсис, уретрит, конъюнктивит. Возможно тяжёлое генерализованное течение заболеваний (септикопиемия).

K.ozaenae: озена - хроническое инфекционное заболевание дыхательной системы, которое сопровождается атрофическим ринитом, образованием плотных корок в носовых ходах, зловонным насморком, поражаются глотка, гортань, трахея (поражение слизистой оболочки носа с выделением зловонного секрета).

K.rhinoscleromatis: риносклерома – хроническое заболевание дыхательных путей, сопровождающееся образованием инфильтратов на слизистых носа, гортани, трахеи, которые потом превращаются в рубцы и затрудняют дыхание (гранулематозное поражение слизистой оболочки верхних дыхательных путей).

Иммунитет непрочный.

Профилактика неспецифическая (соблюдение санитарно-гигиенических норм).

Специфическая профилактика: при хроническом урогенитальном клебсиеллёзе применяют инактивированную вакцину, содержащую микроб в качестве иммуностимулятора.


хиты: 383
рейтинг:0
для добавления комментариев необходимо авторизироваться.
  Copyright © 2013-2016. All Rights Reserved. помощь