ХОЛЕРНЫЙ ВИБРИОН

ВИБРИОНЫ ХОЛЕРНЫЕ

Царство: Procaryotae; Отдел: Gracilicutes; Семейство: Vibrionaceae;

Роды: Vibrio, Aeromonos, Plesiomonos, Photobacterium.

Возбудители холеры в настоящее время – вид V.cholerae (серогруппа О1: биовар классический и биовар Эль-Тор (последний с 1961 года – 7 пандемия), также серогруппа О139 – серотип «Бенгал» с 1992 года).

Распространены в пресных и солёных водоёмах, вегетируют в организме гидробионтов.

Изогнутые или прямые, грамотрицательные, подвижные палочки. Монотрихи. Спор и капсул не образуют. Подвижность хорошо выражена и является важным диагностическим признаком (определяют по методу висячей или раздавленной капли).

Полиморфизм (типичные «запятые» наблюдают в мазках из клинического материала, в мазках из колоний обычно преобладают палочковидные формы).

L-трансформация.

Известны О- и Н-антигены.

По структуре О-антигена выделяют более 139 серогрупп. Собственно возбудитель холеры относится к О1 и О139 серогруппам; другие серогруппы вида не являются возбудителями холеры, но вызывают острые кишечные инфекции и ГСИ. На основании различий в биохимических и биологических свойствах в О1-серогруппе различают 2 биотипа холерных вибрионов – классический и Эль-Тор.

 О-антиген неоднороден и состоит из 3 субъединиц (А, В, С), по которым различают серотипы – Огава (АВ), Инаба (АС) и Гикошима (АВС). Эти свойства используются в эпидемических целях для дифференцировки очагов по возбудителю.

Холероподобные вибрионы не агглютинируются О1-антисывороткой (неагглютинабельные вибрионы - НАГ-вибрионы или не-О1 вибрионы). Серовар О139 также не агглютинируется О1-антисывороткой.

1. Факторы колонизации (жгутики, муциназа разжижает слизь, пили).

2. Ферменты агрессии (нейраминидаза, фибринолизин).

3. Эндотоксин – угнетение фагоцитоза, понижение кровяного давления, инфекционно-токсические явления (общий интоксикационный синдром).

4. Экзотоксин (холероген) играет основную роль в патогенезе холеры.

Состоит из  А и В компонентов.  В-компонент связывается с рецепторами энтероцитов и обеспечивает проникновение в клетку токсического компонента А. Компонент А вызывает активацию аденилатциклазной системы и накоплению цАМФ, что приводит к подавлению всасывания натрий-хлорида и выходу жидкости и электролитов из железистых клеток в просвет кишечника, наряду с этим понижается всасывание воды в толстом кишечнике ?развивается диарея.

5. У многих вибрионов, в т.ч. не относящихся к 01 группе, имеются энтеротоксины.

6. Подвижность и хемотаксис.

Хемоорганотрофы. Факультативный анаэроб с более выраженными аэробными свойствами. Мезофил. Алкалифил.

Хорошо растёт на простых средах. МПБ – диффузное помутнение и образование нежной голубоватой плёнки на поверхности.

Элективными являются щелочные среды с рН 7.6-9.0.

На 1% пептонной воде (элективная и накопительная среда!) растут быстро, помутнение и плёнка появляются уже через 6-9 часов.

Щелочной МПА – мелкие, голубоватые, прозрачные колонии («капельки росы»).

Дифференциально-элективные (специальные) среды:

TCBS-агар (тиосульфат, цитрат, соли желчных кислот, сахароза) – жёлтые колонии на голубоватом фоне среды.

TTGA (таурохолат-теллурит-желатиновый агар) - полупрозрачные сероватые колонии.

Среда Аронсона (прототип среды Эндо, но с сахарозой вместо лактозы).

Среда Монсура, содержащая теллурит калия, – черные колонии.

1. Оксидазоположительны (в отличие от других энтеробактерий).

2. Разжижают желатин в виде «воронки». Свёртывают молоко. Разлагают белки до индола и аммиака (протеолитическая активность).

?Образование индола и восстановление нитратов определяют в нитрозоиндоловой реакции.

3. Ферментируют глюкозу, мальтозу, маннит, сахарозу и другие углеводы с образованием кислоты.

По отношению к трём углеводам – сахарозе, маннозе, арабинозе – все вибрионы подразделяют на 8 групп (триада Хейберга). Холерные вибрионы (группа 1 Хейберга) ферментируют только маннозу и сахарозу.

По комплексу биологических свойств дифференцируют биотипы:

1. Бактериологический метод - основной.

Материал: испражнения, рвотные массы, желчь, секционный материал, пищевые продукты.

1 этап – материал засевают на среды накопления и щелочной агар.

2 этап – изучают рост на первой среде накопления и пересевают на вторую. Используют ускоренные методы – микроскопия и агглютинация О1-антисывороткой.

3 этап – изучают рост на второй среде накопления, пересевают на щелочной агар. Пересевают для накопления ЧК.

4 этап (через 24 часа) – ставят РА с О1-антисывороткой, Инаба и Огава сыворотками, О139-антисыворотка, проводят б/х идентификацию.

2. Бактериоскопический – ориентировочный.

3. Экспресс-диагностика.

Для ускоренной диагностики применяют РИФ, ИФА, для обнаружения холерных вибрионов в первичных материалах - РНГА с антительным диагностикумом, для выявления некультивируемых форм - ПЦР, для определения вирулентности и синтеза холерогена - биопробы на кроликах - сосунках, ДНК- зонды (выявление фрагмента хромосомы, несущего оперон холерогена).

ХОЛЕРА – острое инфекционное заболевание, протекающее с дегидратацией и деминерализацией в результате диареи и рвоты, а также интоксикацией.

Патогенез: возбудитель через рот, желудок проникает в тонкий кишечник, где локализуется в поверхностных слизистых слоях. Выделение эпителиальными клетками щелочного секрета, высокое содержание желчи способствует интенсивному размножению. Воспалительная реакция не развивается. Холероген приводит к развитию основных клинических симптомов холеры – водянистая диарея (3-20 раз в сутки) и рвота. В результате обезвоживания (до 30 л в сутки) и нарушения электролитного баланса развиваются гиповолемия со сгущением крови и нарушением микроциркуляции, что приводит к артериальной гипотензии, сердечной недостаточности, нарушению сознания и гипотермии (холерный алгид 34⁰С).

Клиническая картина: 2-3 дня ИП (несколько часов до 5 дней). Характерно большое количество скрытых (стертых) форм, вибрионосительство. Холерные вибрионы 01 группы могут длительно находиться в водных экосистемах в виде некультивируемых форм.

При типичном течении различают лёгкую, среднюю и тяжёлую формы холеры. Болезнь развивается остро и внезапно. Стул обильный водянисты, напоминает «рисовый отвар», с запахом рыбы и тёртого картофеля. Рвота «фонтаном», многократная, без тошноты, с примесью желчи. В современных условиях большинство случаев холеры протекает в лёгкой форме.

Источник и резервуар инфекции – больные и бактерионосители (антропоноз). Возможно, абиотическая среда (?) – загрязнённая вода.

ОСОБО ОПАСНАЯ КАРАНТИННАЯ ИНФЕКЦИЯ! Культивирование ее возбудителя требует соблюдения особого режима биологической безопасности.

Фекально-оральный механизм (водный, алиментарный, контактно-бытовой пути).

До 1918 года холера вызывала эпидемии в странах Юго-Восточной Азии. С 1918 года по 1926 наблюдался выход холеры за пределы эпидемических очагов с развитием 6 пандемий на всех континентах. Кох открыл классический холерный вибрион (1883), а на карантинной станции Эль-Тор был выделен ещё один биовар Эль-Тор (1906, признан возбудителем холеры в 1962). В 1961развилась 7 пандемия холеры с преобладанием биовара Эль-Тор. В 1992 году появились данные о вспышках холеры в Юго-Восточной Азии, вызванных неизвестной ранее серогруппой О139 (Бенгал).

Иммунитет длительный.

Лечение – восстановление водно-электролитного баланса, АБ-терапия.

Неспецифическая профилактика – выявление носителей и больных, эпиднадзор за источниками водоснабжения и т.д.

Вакцины:

1. Холерная корпускулярная инактивированная сухая вакцина (взвесь вибрионов сероваров Инаба и Огава различных биоваров).

2. Вакцина холерная (анатоксин-холероген в сочетании с О-антигеном.

3. Вакцина холерная бивалентная химическая таблетированная (получена из бульонной культуры серотипов Инаба и Огава, действующее начало – анатоксин и О-антигены).

Используют по эпидпоказаниям (иммунитет 6 месяцев – низкая иммуногенность).

Может проводиться антибиотикопрофилактика (превентивная терапия) тетрациклином.