ШИГЕЛЛЫ

ШИГЕЛЛЫ

Царство: Procaryotae; Отдел: Gracilicutes; Семейство: Enterobacteriaceae;
Род: Schigella; Виды:

S.dysenteriae  (типовой вид) - серогруппа А,

S.flexneri – серогруппа В,

S.boydii – серогруппа С,

S.sonnei – серогруппа D.

Серогруппы В и D чаще всего вызывают дизентерию.

Мелкие грамотрицательные неподвижные палочки, не имеют спор, капсул, имеют фимбрии.

Выделяют более 40 серотипов на основе О-антигенов и К-антигенов, Н-антигенов нет.

Международная классификация шигелл основана с учётом их биохимических признаков и особенностей антигенной структуры (4 подгруппы):

Подгруппа А (маннит-неферментирующие, серологически различаются?12 серотипов) - S.dysenteriae

Подгруппа В (маннит-ферментирующие, серологически сходны ?  6 серотипов, X, Y) - S.flexneri

У S.flexneri также выделяют 3 биотипа по особенностям ферментирования глюкозы и маннита:

           Биотип Бойд 88 – глюкоза и маннит К.

           Биотип Манчестер – глюкоза и маннит КГ.

           Биотип Ньюкасл (серотип 6) – глюкоза К или КГ, маннит нет.

Подгруппа С (маннит-ферментирующие, серологически различаются  ? 18 серотипов) - S.boydii

Подгруппа D (маннит-ферментирующие, медленно ферментирующие лактозу и сахарозу – через 24 часа инкубации и позже) - S.sonnei – включает всего 1 серотип, но 14 биотипов по способности ферментировать мальтозу, рамнозу и ксилозу.

Также эпидемическое значение имеет колициногенотипирование (способность синтезировать специфические бактериоцины) и колицинотипирование (чувствительность к известным бактериоцинам).

Важнейшее свойство шигелл – способность внедряться в эпителиальные клетки (энтероциты), размножаться в них и вызывать их гибель (Инвазивность).

?Все вирулентные штаммы содержат крупные плазмиды, кодирующие синтез определённых поверхностных белков (ответственных за вирулентность - инвазию). Также ферменты инвазии.

?Факторы адгезии и колонизации: пили, белки наружной мембраны и ЛПС.

?Экзотоксины:

1. Токсин Шига (веротоксин). Вызывает прямое цитотоксическое действие - гибель клеток и приток жидкости в очаг поражения (нарушает синтез белка, всасывание солей и воды, что приводит к аккумуляции жидкости в подслизистой оболочке).

2. Шигаподобные токсины (SLT-I, SLT-II) – цитотоксические свойства.

Данные экзотоксины выражены наиболее у S.dysenteriae типа 1, но другие шигеллы их тоже образуют (кодируются tox-генами конвертирующих фагов), а также у EHEC, некоторых сальмонелл.

3. Энтеротоксины (LT) – выражены у шигелл Флекснери, Зонне и Бойда. Активируют аденилатциклазу и вызывают диарею (ответственны за пищевые токсикоинфекции шигеллы Зонне)

?Эндотоксин (пирогенное, энтеротропное и нейротропное действие).

? Микрокапсула.

Факультативные анаэробы, мезофилы, неприхотливы к питательным средам.

Колонии на агаре круглые, прозрачные, мелкие, бесцветные. На среде Эндо и Левина – также бесцветные колонии (лактозонегативные).

Элективно-дифференциальной для шигелл является среда Плоскирева. Содержит соли желчных кислот, угнетающих рост эшерихий.

Склонны к S-R-диссоциации. В МПБ S-формы дают равномерное помутнение, R-формы – придонный осадок.

Невысокая устойчивость во внешней среде, но способны выживать и размножаться в продуктах, особенно в молоке.

Шигеллы менее активны, чем другие КП. Наименее б/х активна S.dysenteriae – ферментирует только глюкозу без газа.

1. Ферментируют углеводы без образования газа (только некоторые биотипы шигеллы Флекснери до кислоты и газа).

2. Не разлагают лактозу (способны только шигеллы Зонне через 24-48 часов).

3. Каталазоположительны, оксидазоотрицательны (как все энтеробактерии).

3. Важным диагностическим признаком является отношение к манниту - S.dysenteriae не ферментирует маннит, остальные – маннитположительны.

4. Серогруппа D – индолнегативна, остальные – индолвариабельны.

5. Сероводорода не образуют. Не разжижают желатин, не обладают уреазной активностью.

Материал для исследования – испражнения.

1. Основной метод – бактериологический.

Посев производят на среду Плоскирева. Используют также среды накопления (селенитовый бульон). Выделенные культуры исследуют в РА с поливалентными и моновалентными сыворотками.

2. Серологический метод применяется для диагностики стёртых, бессимптомных форм (РНГА).

3. В качестве экспресс-диагностики эпидемических вспышек дизентерии применяют РИФ, ИФА.

4. Аллергическая проба с дизентерином (через 24 часа инфильтрат и гиперемия 10-20 мм).

Бактериальная дизентерия или шигеллёз («кровавый понос») – инфекционное заболевание, вызываемое бактериями рода Shigella, протекающее с преимущественным поражением толстого кишечника и общей интоксикацией организма.

Патогенез: через рот достигают толстого кишечника. Прикрепляются с помощью пилей и белков к эпителию слизистой оболочки толстого кишечника, внедряются и размножаются в них. Размножение бактерий вызывает гибель эпителиоцитов и проникновение шигелл в подлежащие ткани с развитием воспалительной реакции и их изъязвления. Шигеллы выходят в просвет кишечника и цикл повторяется. Кровь из язвочек попадает в испражнения. Эндотоксин вызывает общую интоксикацию. Токсин Шига вызывает более выраженное обезвоживание, поражение ЦНС, почек. Шигаподобные токсины (цитотоксины) обуславливают разрушение клеток. Энтеротоксины – диарею.

Клиническая картина: инкубационный период 1-7 дней, слабость, Т, абдоминальная боль, диарея, снижение АД. Испражнения жидкие, с примесью крови и слизи. Последняя порция – только из слизи («ректальный плевок»).  Характерны болезненные тенезмы – безуспешные позывы к дефекации.

Наиболее тяжёлую форму дизентерии вызывает S.dysenteriae подгруппы А (шигеллёз Григорьева-Шиги – колит с нейротоксикозом). Наиболее легко – шигеллёз Зонне (гастроэнтерит). Шигеллёз Флекснери – колитный синдром.

Могут быть осложнения – кишечные кровотечения, коллапс, перфорация кишечника, выпадение прямой кишки. Возможны лёгкие, стёртые, атипичные формы дизентерии, которые трудно диагностировать. Иногда заболевание переходит в хроническую форму или формируется носительство.

Распространена повсеместно, особенно в слаборазвитых странах.

Источник – больные люди и носители.

Механизмы передачи – фекально-оральный (у шигеллы Зонне преобладает алиментарный путь, у шигеллы Флекснери – водный, возможен контактно-бытовой путь, особенно для вида S.dysenteriae) . Определённую роль играют насекомые - пассивные переносчики возбудителей на продукты (мухи, тараканы).

Пик заболеваемость июль-сентябрь. Болеют все, но особенно подвержены дети 1-3 лет и пожилые.

Особенностью эпидемиологии дизентерии является смена видового состава возбудителей, а также биотипов Зонне и серотипов Флекснери в определённых регионах.

После дизентерии  остаётся прочный и достаточно длительный иммунитет, но типоспецифический.  Значительную роль играет местный иммунитет слизистой оболочки кишечника.

Лечение: 1. Восстановление нормального водно-солевого обмена; 2. Рациональная антибиотикотерапия; 3. Для экстренной профилактики поливалентного дизентерийного бактериофага (используется с профилактической целью).

Эффективных вакцин не имеется. Основной путь борьбы с дизентерией – улучшение системы водоснабжения и канализации, обеспечение санитарно-гигиенического режима на предприятиях пищевой (молочной) промышленности, в детских учреждениях, соблюдение правил личной гигиены.