МЕНИНГОКОККИ

МЕНИНГОКОККИ

Neisseriaceae, роды Neisseria, Moraxella, Acinetobacter вид N.meningitidis (облигатный патоген) – возбудитель менингококковых инфекций.

Грамотрицательные парные кокки бобовидной формы, неподвижны, аспорогенны, имеют полисахаридную нежную капсулу и пили. Расположены внутри или вне лейкоцитов (нейтрофилы).

Разнообразие антигенов: родовые, видовые, группоспецифические, типоспецифические.

Различают 4 антигенные системы.

1. По полисахаридным капсульным антигенам подразделены на  серогруппы (A, B, C, D, N, X, Z, Y, 29E, W135, H, I, K, L). Наиболее вирулентны менингококки группы А. (группы А, В и С вызывают 90% инфекций). Штаммы группы А, реже С, вызывают эпидемии, группа В (после создания вакцин стала играть важную роль в эпидемиологии), С, Y – спорадические случаи.

2.       Белковые антигены наружной мембраны.

3.       Видовые и родовые белковые антигены клеточной стенки.

4.       Липополисахаридные антигены.

Антигенная формула – серогруппа: серотип по белку: субтип по белку: серотип по ЛПС

?ЭНДОТОКСИН (пирогенный, некротический, нейротропный эффект) – опосредует большинство клинических проявлений.

?Капсула (антифагоцитарный эффект) – главный фактор патогенности.

?Пили (адгезия к слизистым оболочкам носоглотки, оболочек мозга и их колонизация)

?IgA-протеаза

?Ферменты инвазии: гиалуронидаза, протеаза, плазмокоагулаза, фибринолизин и др.

Строгие мезофилы (не размножаются при температуре ниже 22⁰С), строгие аэробы, капнофилы, мало устойчивы во внешней среде.

Очень требовательны к условиям культивирования (на простых средах не растут). Растут на средах с нативным (животным)  белком (кровяной, шоколадный, сывороточный агары, асцит-агар, асцит-бульон).

Среда должна быть свежей и подогретой. Даже в оптимальных условиях на средах бактерии погибают через 48-72 часа. Колонии образуют прозрачные, нежные, мелкие колонии вязкой консистенции, голубоватые в проходящем свете («капли росы»), S или R-формы. В бульоне – диффузное помутнение.

1. Каталаза и оксидаза  положительны (тест на парадиэтилфенилендиамин – порозовение индикатора)

2. Ферментируют глюкозу и мальтозу до кислоты без газа.

Материал для исследования – кровь (сепсис), ликвор (менингит), слизь из носоглотки (назофарингит или носительство). Слизь берут специальным тампоном, изогнутым под углом. Кровь – венепункцией. Ликвор – интралюмбальной пункцией. Материал помещают в вату или грелку!

Ликвор при менингите мутный и вытекает струёй под давлением.

1. Микроскопический метод (окраска по Граму и метиленовым синим).

2. Экспресс-диагностика (выявление антигенов в патматериале методами РИФ, РП, РНГА).

3. Бактериологический метод (важно установление серогруппы и серотипа в РА или РП).

Для исследования материала, контаминированного нормофлорой, применяют плотные селективные среды с добавлением антибиотиков (ристомицин, ванкомицин, нистатин). Для создания капнофильных условий используют СО₂-инкубатор, газогенераторные пакеты, эксикатор с зажжённой свечой.

Для дифференциации менингококка и непатогенных нейссерий используют свойство последних расти на простых питательных средах при комнатной температуре. 

4. Серологический метод (при стёртых формах инфекции) – ИФА, РСК, РНГА, РИФ.

Патогенез: менингококки адсорбируются на эпителии, вызывая вначале местный воспалительный процесс, в дальнейшем возбудитель проникает в кровь, частично гибнет под действием бактерицидных факторов крови, высвобождается эндотоксин, который вместе с другими факторами патогенности вызывает клинические проявления, возможен эндотоксический шок. В большинстве случаев инфекция протекает субклинически (менингококконосительство).

Клинические формы:

1. Эпидемический цереброспинальный менингит (гнойное поражение мягких оболочек головного и спинного мозга) – температура, головная боль, рвота, менингиальный синдром, поражение ЧМН.

2. Менингококцемия (менингококковый сепсис) – лихорадка, озноб, обильная сыпь.

3. Менингококковый назофарингит (наиболее лёгкая локальная форма болезни).

4. Бессимптомное носительство («здоровые» носители 3-30%).

Многообразие клинических форм обуславливает состоянием специфического иммунитета и вирулентностью возбудителя. Встречаются менингококковая пневмония, артрит, эндокардит, энцефалит.

Источник инфекции – больной и бактерионоситель. Входные ворота – носоглотка. Основной резервуар – носоглотка носителей. Механизме передачи – аэрогенный, контактный.

У большинства заражённых людей инфекции не возникает. У 10% - острый назофарингит, у отдельных лиц – генерализованные формы инфекции – менингит и менингококцемия.

Иммунитет стойкий против всех групп (даже после лёгких форм и, вероятно, носительства).

Неспецифическая профилактика – выявление и санация носителей.

Средства адекватной специфической иммунопрофилактики отсутствуют. По эпидпоказаниям вводят химическую вакцину из высокоочищенных полисахаридных фракций менингококков серогрупп А, С, Y, W135. Полисахариды группы В обладают слабой иммуногенностью и не приводят к образованию антител.