Согласно классификации А.В.Каплана (1970г) одним из видов механических травм является комбинированная травма. Это наличие у пострадавшего двух и более этиологически разнородных повреждений.
Выделяют следующие виды комбинированных повреждений:
- радиационные комбинированные поражения,
- механические повреждения и лучевые поражения,
- ожоги и лучевые поражения,
- механические повреждения и термические поражения,
- открытые повреждения и ожоги в комбинации с загрязнением радиоактивными веществами,
- комбинированные химические поражения.
При ЧС военного и мирного времени возможны иные варианты комбинированных поражений. Т.к. все указанные виды механических, термических и лучевых поражений могут сочетаться с холодовой травмой, сдавлением и т.д.
Радиационные комбинированные поражения.
Комбинированные радиационные поражения возникают в результате ядерного взрыва, катастрофах на АЭС. При ядерном взрыве на организм воздействуют два или три фактора: световое излучение, , ударная волна и ионизирующее излучение. Степень воздействия отдельных поражающих факторов зависит от калибра ядерного устройства, расстояния до эпицентра ядерного взрыва, метеорологических условий, характера местности и застроек. Так, при взрыве мощностью в несколько килотонн радиус ударной волны ионизирующего излучения превосходит радиус действия ударной волны и светового излучения, однако при мощности взрыва 10-100 кт (килотонн) наблюдается обратное соотношение. Возможность перекрытия зоны действия одного из поражающих факторов, одновременное воздействие в определенной зоне сразу двух или трех поражающих факторов и обуславливают возникновение комбинированных поражений.
Специфическим признаком комбинированных поражений является синдром взаимного отягощения. Выделяют две формы синдрома – аддитивную и синергическую.
Аддитивная форма характеризуется простым суммированием последствий воздействия разных факторов. Эта форма типична для комбинации механических и термических повреждений.
Синергическакя форма взаимного отягощения характеризуется тем, что эффект от воздействия двух факторов проявляется как сверхсуммарный. Эта форма типичная для комбинированных радиационных поражений. Степень взаимного отягощения при этих поражения зависит от дозы ионизирующего облучения и тяжести других повреждений.
Радиационные поражения развиваются вследствие первичных и вторичных повреждений.
Первичные повреждения – это результаты физико-химических процессов, заключающихся в ионизации и возбуждении атомов и молекул веществ. Они приобретают высокую биохимическую активность, появляются активные ионы и свободные радикалы с ненасыщенными химическими валентностями, в результате чего возникают несвойственные организму реакции и изменяется обмен веществ.
Вторичные изменения – являются результатом первичных нарушений и последующих изменений в организме в целом и его органах и системах. В зависимости от дозы облучения могут преобладать поражения нервной или гуморальной системы, ЖКТ или органов кроветворения.
В зависимости от дозы облучения выделяют 4 формы лучевой болезни:
1) церебральную (с первичным поражением нервной системы; доза облучения – свыше 10000 Р).
2) токсемическую (с вторичным поражением нервной системы; 5000-10000 Р).
3) кишечную (с преимущественным поражением ЖКТ; 1000-5000 Р)
4) типичную (с преимущественным поражением кроветворных органов; менее 1000 Р).
При облучении в дозе свыше 1000 Р прогноз безнадежен, при дозе 600 Р частота смертельных исходов достигает 80%. После облучения в дозе свыше 200 Р смертельный исход может наступить через 1,5-2 месяца, а свыше 5000 Р – через 1-3 дня.
Механические повреждения в комбинации с лучевыми.
Преобладают вторичные повреждения (переломы костей, ушибы, ранения мягких тканей, травма головы) нанесенные вторичными снарядами (кирпичи, камни, осколки стекла). Повреждения, возникшие в результате непосредственного воздействия ударной волны, в большинстве случаев заканчивались летальным исходом.
Особенности лечения раневого процесса связаны, прежде всего, с его угнетением. Степень выраженности угнетения зависит от тяжести и фазы развития лучевой болезни заживление ран замедляется. В поздней стадии прекращается рост грануляционной ткани, она часто кровоточит. Образование соединительной ткани и превращение ее в рубцовую, замедляется. Вследствие повышения проницаемости тканевых барьеров развивается инфекция, которая часто является основной причиной смерти пострадавших. Заживление ран возможно в четвертой фазе лучевой болезни. Но после заживления нередко происходит изъязвление рубцов с последующим нагноением. Возможны тяжелые септические осложнения.
Лучевая болезнь оказывает влияние на течение раневого процесса во все его фазы: в первой фазе – фазе очищения раны - развивается более выраженный отек, во второй – фазе воспаления – отмечается задержка отторжения некротизированных тканей, образование лейкоцитарного вала
замедлено или он вовсе отсутствует, в заключительной – фазе регенерации – наблюдается задержка образования грануляционной ткани и превращения ее в рубцовую.
В свою очередь, раневой процесс оказывает влияние на течение лучевой болезни. Под его влиянием возникает кратковременный лейкоцитоз. Раневая инфекция и кровотечения уменьшают продолжительность проявления лучевой болезни. Раневая инфекция особенно становится выраженной в третьей фазе лучевой болезни. Кровотечения из раны связаны с замедлением свертывания крови и снижением резистентности стенок сосудов, что отмечается в конце второй фазы лучевой болезни. При наличии длительно незаживающих ран у пострадавших с комбинированными радиационными поражаниями основной угрозой для жизни является сепсис.
Ионизирующее излучение вызывает декальцинацию, резорбцию, остеопороз и даже некроз костей. Степень выраженности этих изменений зависит от дозы облучения. ОЛБ замедляет регенерацию костной ткани. Отмечается несовершенство образования костной мозоли, рассасывание сформировавшихся костных элементов, образование ложных суставов. Так же как и раны, переломы на фоне радиационного поражения в первые 1-2 дня вызывают лейкоцитоз, а последующая лейкопения при этом менее выражена.
Ожоговая болезнь в комбинации с ОЛБ.
Возможны следующие сочетания:
1. Одномоментное поражение световым и ионизирующим излучением.
2. Возникновение ожогов с последующим радиационным поражением вследствие выпадения радиоактивных осадков.
3. Возникновение ожогов у пострадавших, подвергшихся воздействию ионизирующего излучения в небольших дозах или перенесших лучевую болезнь легкой степени.
В результате одномоментного воздействия термического агента и ионизирующего излучения ожоговый шок развивается на фоне первичной реакции на облучение. Последующее течение ожоговой болезни совпадает с периодом разгара лучевой болезни. При другой последовательности воздействия поражающих факторов возможно совпадение различных фаз лучевой и ожоговой болезни.
Увеличение проницаемости сосудистой стенки характерное для ожогового шока, усугубляется под воздействием ионизирующего излучения. В результате этого происходят значительные изменения белкового состава крови вследствие выхода альбумина через сосудистую стенку в ткани.
При ОЛБ и ожоговой болезни усиливается транслокация микрофлоры из ЖКТ в кровь, кроме того этому способствует и сама ожоговая рана.
При легких и средней тяжести ожогах и таких же поражениях излучением лейкопения может развиться в более поздние сроки, а при тяжелых обоюдных поражениях изменения крови развиваются раньше.
Если ожог возникает после облучения, то эректильная фаза шока более продолжительная, а если в разгар лучевой болезни, то она укорочена или не проявляется. Торпидная фаза шока укорочена и протекает более тяжело.
В разгар ОЛБ угнетаются: воспалительная реакция, отторжение некротизированных тканей, образование грануляционной ткани. Возможны некрозы грануляций и кровоизлияния под ожоговым струпом. Значительно чаще – септические осложнения, некротизирующие лейкопенические пневмонии.
Открытые механические и термические повреждения, загрязненные радиоактивными веществами (РВ).
В результате ядерного взрыва образуются альфа и бета-частицы, выпадающие на местности и загрязняющие кожные покровы, раны и слизистые, альфа-частицы легко задерживаются роговым слоем эпидермиса, бета-частицы проникают вглубь тканей на 1-4 мм и вызывают поражение в месте их аппликации. РВ, попавшие на рану, частично всасываются в кровь и лимфу или адсорбируются в месте внедрения. Поражение организма, всосавшимися из ран РВ, маловероятно. Однако местные изменения налицо: это подавление воспалительной реакции, образование очагов некроза, замедление отторжения некротизированных тканей и эпителизации.
Механические травмы в комбинации с ожогами.
Возможны в мирное время. По данным ВОВ наиболее часто (48%) ожоги комбинировались с травмами головы и лица. Их особенностью являлись обширные некрозы и частые инфекционные осложнения, развивались некрозы кожи вокруг обработанных ран с обнажением костей. Для лечения некрозов костей применяли краниотомию.
При ранах груди в комбинации с глубокими ожогами после ХО часто развиваются нагноение, некроз тканей. Проникающие ранения груди нередко осложняются эмпиемой плевры, помимо эмпиемы характерны пневмонии, абсцессы, гангрена легких, тяжелая интоксикация, сепсис.
Комбинированные химические поражения.
Сочетания:
1. Заражение раны (ожоговой поверхности) и поражение кожи, глаз, органов дыхания, ЖКТ.
2. Поражение кожи, глаз и др органов без попадания ОВ в рану.
3. Поражение кожи, глаз и др органов в комбинации с комбинации с закрытой механической травмой. Характерен синдром взаимного отягощения, общее резорбтивное воздействие.
При попадании в рану ОА кожно-резорбтивного действия (иприт, люизит) развивается некроз тканей, приводящий к гнойной или анаэробной инфекции.
Заживление ран очень длительное. При поражении мягких тканей развиваются глубокие межмышечные флегмоны, затеки, свищи, остеомиелиты, тяжелые артриты.
Иприт – из раны запах чеснока или горчицы, цвет раны буро-коричневый. Общее резорбтивное действие – угнетение, сонливость, повышение температуры тела до 39 градусов. В моче появляется белок, эритроциты, цилиндры. В тяжелых случаях развивается отек кожи и легких. Раны часто изъязвляются.
Люизит – из раны запах герани, цвет раны серо-пепельный. Гиперемия и отек кожи с образованием пузырей. К концу первых суток развивается некроз тканей. Общерезорбтивное действие: слюнотечение, тошнота, рвота, возбуждение, одышка, снижается АД и деятельность сердца, развивается отек легких. При несвоевременном лечении смерть наступает в течение 2-х суток.
ФОВ – внешний вид ран не изменен. Некротические и воспалительные изменения отсутствуют. Характерны фибриллярные подергивания мышечных волокон в ране. Общерезорбтивное действие: тонические и клонические судороги, миоз, бронхоспазм, кома, асфиксия.
