Три теории патогенеза СДС: токсемия, плазмо- и кровопотери, нервнорефлекторная. Ведущим патогенетическим фактором является травматическая токсемия, развивающаяся при попадании в кровяное русло продуктов распада поврежденных тканей(клеток). Гемодинамические нарушения, вызываемые эндотоксинами, включают изменения целостности эндотелия сосудов, дифракцию каллекреин-кининового каскада, происходит экстравазация внутриклеточной жидкости. Брадикинины вызывают гипотензию. В результате прямого воздействия эндотоксинов XII фактора свертывания крови активизируется механизм внутрисосудистого свертывания, который вызывает фибринолиз и диссеминированное внутрисосудистое свертывание(ДВС).
В патогенезе различных вариантов СЛС имеется общий компонент-компрессия тканей, сопроваждающаяся их ишемией с последующим возобновлением крово- и лимоциркуляции в сдавленных тканей острые ишемические расстройства(ОИР). Они имеют единый патогенез, от них зависит жизнедеятельность организма или функционирование травмированной конечности. ОИР возникает в ишемизированных тканях после возобновления в них кровотока: турникетная травма, реплантация конечности, синдром включения, холодовая травма и т.д. Таким образом, компрессионную травму можно рассматривать как частный случай ОИР. СДС может протекать на фоне болевого шока(при землятресения) и без болевого компонента(позиционная компрессия). Ишемизированные токсины, попадая в кровь из поврежденной конечности, оказывают патогенное воздействие на жизненно важные органы и системы, замыкая при этом ряд «порочных кругов’ эндотоксикоза. В самой поврежденной конечности нарушены процессы окисления из-за блокады окислительно-восстановит ферментных митохондриальных систем. В связи с этим кислород, поступающий в ткани после возобновления в них кровотока, не усваивается, а участвуют в образовании токсических продуктов перекисного окисления. Установлено высокая токсичность венозной крови, оттекающей из травмированной конечности, особенно в первые минуты декомпрессии. По мере нарастания отека конечности, токсичность крови снижается. Это значит, что отек травмированных тканей защищает организм от поступления в жидкие среды токсических веществ. В этой связи фасцитомия неизбежно приводит к дополнительному токсическому удару, так как улучшается кровоток в поврежденной конечности. Таким образом все лечебные мероприятия (фасцитомия, некрэктомия, фикс перелом) по спасению конечностей, должны проводится параллельно с интенсивной терапией, применением современных методов детоксикации - гемолимфосорбции и гемодиализа.
Основными факторами токсемии при СДС являются гиперкалиемия, поражающая сердце, почки и гладкую мускулатуру: биогенные амины , вазоактивные полипептиды и протеолитические лизосомальные ферменты,
вызывающие респираторный и дистресс-синдром; миоглобинемия, приводящая к блокаде канальцев и нарушению реабилитационной функции почек; развитие аутоиммунного состояния с образованием аутоантител и собственными антигенами.
После реперфузии поврежденной конечности одним из первых барьеров на пути токсинов из ищемизированных тканей являются легкие. Возникает периваскулярный отек с выходом лейкоцитов и их дегрануляцией. Кроме гранул с ферментами, лейкоциты выделяют свободные кислородные радикалы, блокирующие плазменные ингибиторы ферментов и повыщающие проницаемость капиллярной мембраны . При массивном поступлении эндотоксинов в легкие происходит постоянное нарушение ферментных систем гранулоцитов, возникает недостаточность или блокада лимфоотока, истощение антитоксической функции легких, развивается дистресс-синдром.
Элемент распада мышечной ткани (миоглобин, калий, фосфор, молочная кислота) накапливаются в крови и вызывают метаболический ацидоз. В это же время происходит экссудация жидкости из пораженных капилляров в мышечную ткань, возникает выраженный отек конечности и гиповолемия. Гиповолемия, миоглобинемия и ацидоз на фоне респираторного дистресс-синдрома приводят к ОПН. Происходит деструкция клубочкового и каналь цевого эпителия, стаз и тромбоз в корковом и мозговом веществе. Нарушается целостность канальцев, их просвет заполняется продуктами распада клеток. Олигонурия вплоть до анурии.
После устранения сдавления недоокисленные продукты обмена(молочная, ацетоуксусная) поступают в кровяное русло. Молочная кислота резко снижает рН кров, сосудистый тонус, приводит к уменьшению сердечного выброса и развитию необратимого сердечного шока.
Развивающаяся гипоксия оказывает негативное влияние на функции жизненно важных систем. Дефицит кислорода приводит к повышению проницаемости кишечной стенки и нарушению ее барьерной функции, поэтому вазотоксические вещества бактериальной природы свободно проникают в портальную систему и блокируют РЭС-печени. Нарушение антитоксической функции печени и ее аноксия способствуют освобождению вазопрессиновых факторов. Появляется специфичный гуморальный депрессирующий миокардиальный фактор, угнетается сократительная способность миокарда. Возникает полиорганная недостаточность.
Стадии клинического течения:
1. Компрессия мягких тканей с развитикм травматического и экзотоксического шока
2. Локальные изменения и эндогенная интоксикация. Он начинается с момента декомпрессии и продолжается 2-3 суток. В это время кожный покров на сдавленной конечности бледной окраски, отмечается цианоз пальцев и ногтей. Нарастает отек. Кожа становится плотной. Пульсация сосудов из-за плотности отека не определяется. Ухудшается общее состояние: усиливается болевой синдром, психоэмоциональный стресс,
нестабильная гемодинамика, гемоконцентрация, креатинемия, фибриногенэмия, повышается толерантность плазмы к гепарину, снижается фибринолитическая активность, повышается активность свертывающей системы крови. Моча имеет высокую относительную плотность, в ней появляется белок, эритроциты, цилиндры.
Общее состояние пострадавшего сразу после освобождения хорошее, но через несколько часов развиваются вышеназванные изменения. Состояние ухудшается. ОССН. Отек сопровождается появлением пузырей, плотных инфильтратов, некрозом. В периф крови опред-ся сгущение, нейтрофильный сдвиг, лимфопения. Плазмопотеря приводит к уменьшению ОЦК и ЦВД. Отмечается склонность к тромбообразованию. Требуется форсированный диурез и активная детоксикация.
3. Развитие осложнений со стороны органов и систем. ОПН. Продолжительность от 2 до 15 суток. Нарастает отек конечности, появляется геморрагическое содержимое в пузырях. Гемоконцентрация сменяется гемодилюцией. Нарастает анемия. Диурез уменьшается вплоть до анурии. Увеличивается содержание остаточного азота, мочевины, калия. креатинина в крови. Т тела повышена. Рвота, жажда, вялость, заторможенность. Необходимо экстракорпоральная детоксикация(иск почка), перитонеальный диализ.
4. Реконвалесценция. Начин-ся после восст функции почек. Возможен сепсис, генерализ инфекция, клостридиальный пионекроз, газовая гангрена. Восстановление функции конечности зависит от степени повреждения мышцы и нервных стволов. Изменения в крови и моче сохраняются. Отек спадает.
