Абдоминальный синдром у больных СД характеризуется следующими клиническими проявлениями:
1. острые боли в животе, рвота («сигнальный» симптом ДКА),
2. вздутие живота,
3. спастическое сокращение кишечника,
4. диспепсия,
5. парез кишечника, кишечная непроходимость,
6. спазм привратника желудка (гастралгия),
7. паралич и расширение желудка (острый парез)
8. , «стрессовый» лейкоцитоз, повышение амилазы.
Следует помнить, что абдоминальный синдром при ДКА в детском возрасте регистрируется в 70-80% случаев, во взрослом - в 10-30%.
Абдоминальный синдром развивается вследствие патологических метаболических процессов, имеющих место при ДКА, что в совокупности с патогномоничными органными поражениями определяет характерную клиническую картину.
* ГИПЕРГЛИКЕМИЯ обусловливает осмотический диурез (дегидратацию брюшины).
* ГИПЕРКЕТОНЕМИЯ - развитие внутриклеточного ацидоза и кетоза (раздражение слизистой кишечника, солнечного сплетения и дыхательного центра).
* ЭЛЕКТРОЛИТНЫЕ НАРУШЕНИЯ и ГИПОКСИЯ ТКАНЕЙ - создают уело вия для некротического поражения клеток, мелкоточечных кровоизлияний в слизистую кишечника и ишемизацию внутренних органов.
Необходимо помнить, что АБДОМИНАЛЬНЫЙ СИНДРОМ имитирует целый спектр хирургических заболеваний, таких как аппендицит, прободная язва желудка, перитонит.
Поэтому ДКА следует лечить безотлагательно и эффективно. Тактика ведения больного с СД при ДКА включает: интенсивную терапию по устранению кетоацидоза (инсулино- и инфузионную терапию), мероприятия по нормализации электролитного дисбаланса и другие неотложные лечебные мероприятия.
Диабетический кетоацидоз
Тошнота, рвота; острые боли и болезненность при пальпации в эпигастрии;
умеренное напряжение мышц брюшной стенки; лейкоцитоз; тахикардия
Отличия: Данные анамнеза; сильная жажда, частое мочеиспускание;
тошнота и рвота обычно предшествуют появлению болей в животе;
характерно истощение, сухая кожа, запах ацетона изо рта, сухость во рту, сильная жажда, отсутствие аппетита,
иногда дыхание Куссмауля; кетонурия, гликозурия, гипергликемия
ТУПО КЛИНИКА КЕТОАЦИДОЗА вдруг спросит
Нередко сочетание болей в животе, рвоты и наблюдаемого при кетоацидозе лейкоцитоза приводит к диагностическим ошибкам и недопустимым в данном состоянии хирургическим вмешательствам, часто заканчивающимся летально. Риск подобных ошибок особенно велик в случае манифестации СД в состоянии кетоацидоза. При объективном осмотре отмечаются выраженные признаки обезвоживания (в тяжелых случаях больные теряют до 10 – 12% массы тела). Тургор тканей резко снижается. Глазные яблоки становятся мягкими, а кожные покровы и видимые слизистые – сухими. Язык обложен густым коричневым налетом. Мышечный тонус, сухожильные рефлексы, температура тела и артериальное давление снижены. Определяется частый пульс слабого наполнения и напряжения. Печень, как правило, значительно выступает из-под края реберной дуги и болезненна при пальпации. Дыхание Куссмауля сопровождается резким запахом ацетона в выдыхаемом воздухе. С первых признаков декомпенсации СД у больных отмечаются признаки сначала легкого, а затем все более и более выраженного угнетения ЦНС. Так, сначала пациенты жалуются на головную боль, становятся раздражительными, а затем – вялыми, апатичными, сонливыми. Развивающееся состояние оглушенности характеризуется снижением уровня бодрствования, замедлением сознательных реакций на раздражители и увеличением периодов сна. По мере усугубления метаболических нарушений состояние оглушенности ступором, часто называемым прекоматозным состоянием, клинически проявляющимся глубоким сном или аналогичной ему по поведенческим реакциям ареактивностью. Конечной стадией нарастающего угнетения ЦНС является кома, характеризующаяся полным отсутствием сознания. При исследовании крови определяются гипергликемия, гиперкетонемия, повышение уровня азота мочевины, креатинина и в ряде случаев – лактата. ри исследовании мочи определяются глюкозурия, кетонурия и протеинурия. Кислотно-основное состояние (КОС) отражает декомпенсированный метаболический ацидоз, причем в тяжелых случаях рН крови опускается ниже 7,0. На ЭКГ могут быть признаки гипоксии миокарда и нарушения проводимости.
