Деменция и болезнь Альцгеймера Деменция – синдром, вызванный приобретенным органическим поражением головного мозга.
Деменция проявляется утратой интеллекта, дефектом мышления, памяти, внимания, речи и поведения. Она нарушает адаптацию человека в профессиональной, бытовой и семейной жизни. При деменции легкой степени пациент может себя обслуживать, а при выраженной деменции он нуждается в постоянном постороннем уходе и наблюдении. Деменция возникает преимущественно в пожилом и старческом возрасте.
Причины деменции: - наиболее частая причина – дегенеративные заболевания головного мозга (болезнь Альцгеймера); - сосудистые заболевания головного мозга (сосудистая деменция); - сочетание сосудистой деменции с болезнью Альцгеймера; - другие неврологические болезни (ЧМТ, опухоли головного мозга, паркинсонизм и др.); - депрессии (псевдодеменция); - прием лекарственных средств (транквилизаторы, снотворные, антихолинергические).
Клиника. Симптомы появляются постепенно. Вначале это забывание имен и названий предметов, снижение умственной активности, сужение круга интересов. Постепенно нарушаются все составляющие интеллекта, пациенту сложно построить предложение. На поздней стадии – трудно ходить, прикован к постели.
Диагностика. Детально собрать анамнез и тщательный осмотр. Необходимо своевременно диагностировать заболевания, которые могут вызвать деменцию: заболевания желудка (дефицит витамина В12), уремию, печеночную недостаточность, гипотиреоз, анемию, АГ, злокачественные новообразования. При выявление очагового поражения головного мозгаконсультация невролога. 40 Нейропсихологическое обследование – тест рисования часов, запоминание 5 или 10 слов. Оценить эмоциональный статус – для исключения депрессии (псевдодеменция), которая при значительной выраженности вызывает схожие с деменцией когнитивные расстройства. Нередко по клинике сложно отличить дегенеративные, сосудистые заболевания, опухоль мозга. Необходимо провести КТ или МРТ головного мозга.
Болезнь Альцгеймера. В 1907г. Алоис Альцгеймер описал историю болезни женщины с прогрессирующим нарушением памяти и других высших мозговых функций.
Этиология заболевания неизвестна, у 15% пациентов оно имеет наследственный характер.
Патогенез.Отложение в головном мозге патологического амилоидного белка. Он откладывается в стенке сосудов головного мозга и в виде «сенильных бляшек» в его паренхиме, что приводит к гибели нейронов по механизму апоптоза.
Клиника. Заболевание развивается незаметно - снижается память. Но это возможно и при нормальном старении, поэтому очень сложно диагностировать болезнь на ранней стадии. Чаще родственники пожилых пациентов обращаются к врачу на той стадии, когда появляются выраженные расстройства памяти (забывают имена близких, события прошлых лет), трудности в подборе слов, ошибки в счете. На поздних стадиях болезни утрачивается способность к чтению, письму, счету, грубо нарушается речь, больные теряют способность к самообслуживанию, контролю мочеиспускания и дефекации. Они дезориентированы в месте и времени, нуждаются в постоянном уходе. В конечной стадии пациент безучастно сидит или лежит в кровати.
Диагностика. Типичная клиника, исключение других причин деменции (сосудистые заболевания, опухоль головного мозга, ЧМТ, депрессия), постепенное развитие болезни и постоянное прогрессирование. МРТ и КТ головного мозга: атрофические изменения мозга в височной, теменной и лобных долях.
Лечение: - ингибиторы ацетилхолинэстеразы (галантамин, ривастигмин)- уменьшают холинергический дефицит, замедляют прогрессирование болезни и улучшают когнитивные функции. Эти препараты 41 эффективны при легкой и умеренной степени расстройств, лечение длительное; - антагонисты NMDA - рецепторов глутаматергической системы (акатинола мемантин) – способствуют стабилизации клеточных мембран, замедляют процессы апоптоза. Мелантин эффективен и при выраженных расстройствах.
