ОСТЕОПОРОЗ

Остеопоро́з (лат. osteoporosis) — хронически прогрессирующее системное, обменное заболевание скелета или клинический синдром, проявляющийся при других заболеваниях, который характеризуется снижением плотности костей, нарушением их микроархитектоники и усиление хрупкости по причине нарушения метаболизма костной ткани с преобладанием катаболизма над процессами костеобразования, снижением прочности кости и повышением риска переломов.
Остеопороз — полиэтиологическое заболевание. Поэтому сегодня принято оценивать степень риска его возникновения, ориентируясь на ряд объективных данных анамнеза и результатов обследования.
Классификация факторов риска остеопороза
Генетические
принадлежность к европеоидной или монголоидной расе;
наличие остеопороза, патологических переломов и/или переломов шейки бедренной кости и позвонков у близких родственников;
пожилой и преклонный возраст (старость);
женский пол (риск остеопороза для мужчин в три раза меньше, чем для женщин);
низкий вес (до 56 кг европеоидные женщины и до 50 кг азиатки, до 70 кг мужчины обеих рас);
критический рост (для женщин выше 172 см, для мужчин — 183 см);
низкий пик костной массы (рассчитывается объективно);
хрупкое телосложение (субъективно);
большая длина шейки бедренной кости относительно диафиза;
отсутствие генерализованного остеоартроза;
Эндокринологические
любой гормопнальный дисбаланс;
редкая половая активность;
ранняя менопауза (постовариэктомическая в том числе);
позднее менархе;
периоды аменореи в анамнезе до менопаузы;
все виды бесплодия.
Обусловленные образом жизни
табакокурение;
злоупотребление алкоголем (алкоголизм);
адинамия, недостаточная физическая активность (уменьшение стимуляции наращивания костной массы мышечной системой);
избыточная физическая нагрузка;
длительное парентеральное питание;
алиментарный дефицит кальция (недостаток минерала в пище или нарушение его всасывания);
гиповитаминоз D (недостаток витамина в пище или проживание в северных регионах).
Факторы, обусловленные сопутствующей патологией:
эндокринной (гиперпаратиреоз, тиреотоксикоз, гиперпролактинемия, сахарный диабет, синдром Кушинга, первичный гипогонадизм, болезнь Аддисона);
системы крови и органов кроветворения (лейкоз, множественная миелома, лимфома, пернициозная анемия);
системными аутоаллергиями (ревматоидный артрит, болезнь Бехтерева, полимиозит, системная красная волчанка и др.);
системы пищеварения (нарушение абсорбции);
хронической недостаточностью кровообращения;
хронической почечной недостаточностью;
состоянием после трансплантации органов.
Факторы, обусловленные длительным приемом медицинских препаратов:
глюкокортикоидов (в перерасчете на преднизолон ≥ 7,5 мг в сутки полгода и более);
тиреоидных гормонов (L-тироксин и др.);
антикоагулянтов (прямые, непрямые);
противосудорожных средств (фенитоин и др.);
лития;
для лечения опухолей (цитостатики, цитотоксины);
метатрексата, циклоспорина А;
антибиотиков тетрациклинового ряда;
фосфат-связывающих антацидов;
агонистов и антагонистов гонадотропного гормона и его рилизинг фактора.
Патогенез остеопороза не имеет единого механизма, поскольку снижение плотности костной ткани и нарушение микроархитектоники кости происходит по-разному, в зависимости от преобладающего фактора риска болезни. Общими для всех факторов являются следующие процессы, которые протекают синхронно, но каждый последующий обусловлен предыдущим.
Происходит нарушение формирования костной ткани в период роста или нарушение процессов её обновления при нарушении равновесия между костеобразованием и костеразрушением, со смещением равновесия в сторону катаболизма.
Снижение массы костной ткани. При остеопорозе уменьшается и истончается кортикальный слой кости, уменьшается число трабекул губчатого вещества кости. Снижение массы костной ткани не означает автоматическое изменение соотношения минерального и органического вещества кости.
Снижение прочностных характеристик костной ткани. Это приводит к деформации костей в детском возрасте и к переломам у взрослых.
Определяющее значение в патогенезе остеопороза имеют нарушения обмена кальция, фосфора и витамина D. Среди других обменных нарушений необходимо отметить роль недостатка бора, кремния, марганца, магния, фтора, витамина А, витамина С, витамина Е и витамина К.
Остеопороз долгое время протекает латентно. Пациент, не подозревая о его наличии, получает первые гипотравматические переломы. Чаще всего страдают тела позвонков, вызывая боль и заставляя обратиться к врачу. Единичный перелом позвонка может протекать бессимптомно, а болевой синдром в спине приходит, когда происходят переломы несколько смежных тел позвонков.
От компрессии страдают передние отделы тел позвонков, вызывая их клиновидную деформацию. Это приводит к изменению осанки и уменьшению роста (до 5 см и более в течение нескольких лет), что характерно для поражения среднего сегмента грудных позвонков (Th VIII—X). Такие пациенты не испытывают боли, но у них постепенно развивается дорсальный кифоз и усиливается шейный лордоз, формируя «горб аристократки». Женщины склонны к развитию сколиоза, который ограничивает подвижность позвоночника.Самые характерные признаки остеопоротических переломов позвонков — боль и деформация позвоночника. Болевой синдром обычно выражен, когда страдают позвонки сегмента (Th XII — LI). Боль возникает остро, иррадиирует по межреберным промежуткам в переднюю стенку брюшной полости. Приступы возникают вследствие резких поворотов тела, прыжков, кашля, чихания, поднятия тяжести и др.
Иногда болевые приступы не удается сопоставить с травмой в анамнезе. Они приобретают хронический рецидивирующий характер из-за гипертонуса мышц спины и проявляются при изменениях положения позвоночника. Боль наименее выражена утром, затихает после отдыха в положении лежа, нарастая в течение дня вследствие физической активности. Корешковые синдромы и компрессия спинного мозга встречаются как исключение из правил. Иногда приступы боли сопровождаются вздутием живота и функциональной кишечной непроходимостью.
Боли длятся около недели, а через месяц пациент может вернуться к своей обычной активности. Тупая боль сохраняется и продолжает периодически беспокоить, пациенту становится трудно сидеть и вставать. Течение остеопороза у реального пациента непредсказуемо, а интервалы между переломами иногда длятся годами.
Физикальные признаки:
снижение роста (длина тела короче размаха рук на 3 см и более);
болезненность при поколачивании и пальпации позвоночного столба, повышенный тонус мышц спины;
сутулость, развитие грудного кифоза и усиление лордоза в поясничном отделе;
уменьшение расстояния между гребнем крыла подвздошной кости и нижними ребрами вследствие уменьшения длины позвоночного столба;
появление складок кожи по бокам живота.
Генерализованный болевой синдром в других костях скелета встречаются редко. Грозное осложнение остеопороза — перелом шейки бедренной кости, который чреват высокой летальностью, инвалидизацией и большими затратами на лечение. Для стероидного (женского постменопаузального) остеопороза характерны множественные переломы рёбер.
Клиницисты выделяют медленный и острый остеопороз.
Для медленного остеопороза острые боли в начале болезни не характерны. Он связан с медленно прогрессирующей ползучей деформацией позвонков. Несмотря на тихое начало, в дальнейшем могут возникать острые атаки боли.
Острое начало напоминает клинику люмбаго и связано с компрессионным переломом тела позвонка, например, после поднятия тяжести. Сильная боль продолжается 1-2 дня без указания на травму в анамнезе.
Классификация
Нарушению плотности и структуры кости в МКБ-10 посвящены разделы M80-M85. В клинической практике Украины используют классификацию, принятую Ассоциацией ревматологов Украины, Всеукраинской ассоциацией остеопороза в 2004 г., которая незначительно дополнила классификацию, принятую Президиумом Российской ассоциации остеопороза в январе 1997 г.
По распространенности различают: локальный и системный остеопороз.
По этиологии остеопорозы разделяют на первичный (связан с естественными процессами в организме) и вторичный (как следствие заболеваний и внешних причин).
Первичный
постменопаузальный (I тип);
старческий (II тип);
идиопатический (у лиц среднего возраста и ювенильный).
Вторичный
при эндокринных болезнях;
при ревматических болезнях и болезнях соединительной ткани (ревматоидный артрит, СКВ, болезнь Бехтерева);
при заболеваниях пищеварительного тракта;
при заболеваниях почек;
при заболеваниях крови;
при других заболеваниях и состояниях.
Нетрудно заметить, что классификация вторичных остеопорозов отражает преобладание того или иного фактора риска в развитии болезни.
По морфологическим критериям различают:
кортикальный (потеря кортикального вещества);
трабекулярный (потеря губчатого вещества);
смешанный.
Российские школы считают, что потери губчатого вещества кости без кортикального не происходит, и разделяют остеопороз на морфологические типы следующим образом:
кортикальный;
смешанный, с одинаковой потерей кортикального и губчатого вещества;
смешанный, с преимущественной потерей губчатого вещества;
смешанный, с преимущественной потерей кортикального вещества.
По характеру процесса остеопороз классифицируют на равномерный и пятнистый.
По интенсивности метаболизма в костной ткани:
с низкой интенсивностью;
с нормальной интенсивностью;
с высокой интенсивностью.
Методы диагностики остеопороза:
клинический со сбором анамнеза (интервьюирование, объективный осмотр, физикальное исследование с антропометрией);
лучевая (рентгенографический, томографический и денситометрические методы) диагностика;
биохимические методы;
исследование биоптата.
Биохимические методы выявления нарушений обмена костной ткани:
кальций-фосфорный метаболизм и кальций-регулирующие гормоны;
маркеры формирования и резорбции костной ткани.
К первым относят: определение суточной экскреции фосфора и кальция (также кальция по отношению к креатинину), определение их уровня в крови, определение уровней кальцитонина, паратгормона, витамина D. Ко вторым: щелочную фосфатазу (остеокальцин), кислую фосфатазу, оксипролин и др. «Золотым стандартом» считают оценку уровней дезоксипиридинолина и пиридинолина. Как и в других диагностических методах, имеет значение сравнение полученных результатов в динамике.
Диета
В диете при остеопорозе следует придерживаться следующих принципов:
Основной задачей диеты является обеспечение достаточного поступления с пищей кальция и витамина D. Для женщин в постменопаузе и мужчин после 50 лет суточное поступление кальция с едой должно составлять 1200—1500 мг. К назначению витамина D в пожилом возрасте подходят осторожно в связи с опасностью ускорения развития атеросклероза.
Рекомендуется сократить потребление или отказаться от алкоголя, курения, соленой пищи, которые выводят кальций из организма.
Рекомендуется преимущественное потребление кальция в растворимых формах, например — кисломолочные продукты, хотя некоторые вегетарианцы (и в частности — веганы) утверждают, что именно молочные, равно как и другие животные продукты, являются основной причиной остеопороза. Являясь продуктами, безусловно содержащими кальций, они также содержат животный белок, вызывающий ацидоз (закисление) организма, который нейтрализуется изъятием кальция из костей.
Кальций лучше всего всасывается при соотношении 1 г жира — 10 мг кальция. Смещение этого соотношения в любую из сторон снижает абсорбцию кальция.
Магний, калий и фосфор играют важную роль в абсорбции кальция и рацион по этим микроэлементам должен быть сбалансирован.
Рекомендуется употреблять в достаточном количестве пищевые продукты богатые кремнием, бором, цинком, марганцем, медью, витамином С, витамином D, витамином Е, витамином К.
Медикаментозное лечение
Различают три группы препаратов для терапии остеопороза:
Средства с многоплановым действием на метаболизм костной ткани.
Препараты кальция и витамин D, которые при клиническом остеопорозе целесообразно назначать в виде лекарственных средств. Это базовая терапия. Наиболее эффективной считается комбинация кальция (1000—1200 мг) и витамина D3 (700—800 ME /сутки).
Флавоновые соединения (например, Остеохин) применяют длительно, из-за медленно нарастающего эффекта.
Оссеино-гидроксиапатитный комплекс (белок оссеин и гидроксиапатит) не имеет противопоказаний, тормозит функцию остеокластов и стимулирует остеобласты.
Средства, угнетающие резорбцию кости.
Эстрогены при заместительной терапии в постменопаузе. В настоящее время применяют селективные эстроген-рецепторные модуляторы 2-го поколения (например, Ралоксифен). Они повышают минеральную плотность кости и предотвращают её резорбцию. Препараты этой группы имеют противопоказания и назначаются после консультации гинеколога.
Кальцитонин — гормон парафолликулярных С-клеток щитовидной железы. Основной эффект кальцитонина проявляется снижением содержания кальция в крови. Его выработку стимулирует гиперкальциемия. Биологическое действие гормона направлено на торможение резорбтивных процессов в костях. Противопоказан при беременности. Уменьшает синтез гастрина, соляной кислоты в желудке и угнетает панкреатическую секрецию. Однако в июле 2012 г. появилось предостережение European Medicines Agency в отношении онкоопасности кальцитонина. Пока вопрос остается открытым.
Бисфосфонаты. Действие бисфосфонатов проявляется замедлением минерализации кости и ингибированием резорбции (угнетение остеокластов). Первое поколение бисфосфонатов — это препараты клодроновой и этидроновой кислот (Этидронат), второе — производные памидроновой, тилудроновой и алендроновой кислот. Средства второго поколения токсичны в меньшей степени, более выражено тормозят резорбцию и влияют на минерализацию кости в меньшей степени. Третья генерация — это Ибандронат и Золедронат, которые ещё более выражено подавляют остеокластическую резорбцию. По эффективности бисфосфонаты располагаются так: золедронат > ризендронат = ибандронат > алендронат > ольпадронат > памидронат = неридронат > клодронат > этидронат.
Препараты стронция. Стронций химически сходен с кальцием и тоже накапливается в костях. Установлена антирезорбтивная активность стронция и его анаболическое влияние на скелет. Стронция ранелат оказывает такое же влияние на клетки кости, как ионы кальция.
Средства, стимулирующие костеобразование.
Паратиреоидный гормон. Препаратом является Терипаратид.