Иммунологическая защита. После рождения ребенок сразу же встречается с патогенной или условно-патогенной микрофлорой, перед которой новорожденные и особенно недоношенные дети практически беззащитны. Это связано как с состоянием иммунитета (специфическая защита), так и структурно-морфологическим своеобразием и функциональной незрелостью органов и систем, принимающих участие в неспецифической защите (кожа, слизистые оболочки, желудочно-кишечный тракт с его низкой кислотностью, ферментативные системы, включая системы лизоцима, пропердина и др.). Именно вследствие физиологической недостаточности иммунитета патологические процессы детей раннего возраста часто вызываются кишечной палочкой и стафилококком, т.е. бактериальной флорой, широко распространенной в быту, к которой у более старших детей и взрослых имеется определенная невосприимчивость. Недостаточная зрелость защитных реакций организма, обусловленная возрастом, способствует генерализации инфекционного процесса с развитием сепсиса даже в тех случаях, когда этиологически подобные заболевания у взрослых протекают легко или ограничиваются местным воспалением.

Среди неспецифических факторов защиты организма главенствующее значение имеет фагоцитоз, осуществляемый макрофагами и нейтрофилами с участием лизоцима, миелопероксидазы и других катионных белков. Эта функция начинает осуществляться с первых месяцев внутриутробного развития, постепенно совершенствуясь. К моменту рождения относительно более зрелой является поглотительная способность макрофагальных клеток и нейтрофилов, завершающая фаза фагоцитоза находится на низком уровне и становится более развитой во втором полугодии жизни.

Помимо возрастной незрелости, возможны нарушения фагоцитоза, как первичные (наследственные, врожденные), так и вторичные, возникающие под влиянием различных экзогенных факторов. Дети с дефектом фагоцитоза склонны к гнойно-воспалительным реакциям, грибковым поражениям слизистых оболочек и ногтей, нередко у них отмечается генерализованная лимфаденопатия, гепато-спленомегалия.

Определенной противовирусной защитой обладает интерферон, способность к образованию которого имеется и у новорожденных, усиливаясь с возрастом. Именно после внедрения вируса в клетку начинается синтез интерферона, в основном лейкоцитами. Однако он губительно действует не только на вирусы, включая онкогенные, но и на иных возбудителей, локализующихся внутрикле-точно (токсоплазмы, микоплазмы, плазмодии малярии и др.).

Специфическая защита в первые месяцы жизни осуществляется в основном иммуноглобулинами (антителами), которые ребенок получил в период внутриутробного развития от матери через плаценту. Однако плацентарный барьер проходим только для IgG, в то время как IgM и IgA ребенку не передаются. После рождения эти иммуноглобулины в небольшом количестве поступают в пищеварительный тракт с молозивом, оказывая определенный местный эффект, но возможность проникновения их в кровь ребенка весьма сомнительна. Полученные от матери защитные антитела постепенно разрушаются к концу первого полугодия жизни. В этот период выработка собственных иммуноглобулинов еще недостаточна. Именно поэтому ребенок первых месяцев жизни очень подвержен таким инфекционным заболеваниям, которые менее свойственны детям последующих периодов жизни. Постепенное нарастание продукции антител достигает максимума к 14—16 годам.

Известно, что отдельные компоненты иммунной системы могут функционировать с 20-й недели внутриутробного развития. Кроме того, уже на ранних стадиях эмбриогенеза, помимо клеток, способных к фагоцитозу, при стимуляции определенными антигенами, у плода начинается выработка IgM. Последние выявляются в пуповинной крови при врожденной краснухе, токсоплазмозе, сифилисе. Тем не менее в первое время после рождения наблюдается медленный и явно недостаточный первичный ответ на воздействие нового антигена. Это учитывается при составлении календаря профилактических прививок.

Определяющее значение в развитии системы иммунологических реакций после рождения ребенка имеет состояние вилочковой железы (тимуса), которая является центральным органом иммунитета. Она продуцирует Т-лимфоциты (тимусзависимые лимфоциты) и секретирует гормо-ноподобный фактор — тимозин, действие которого способствует созреванию Т-лимфоцитов. Иммунокомпетентными органами являются также лимфатические фолликулы (пейеровы бляшки), располагающиеся в подслизистом слое стенки тонкого кишечника, костный мозг, лимфатические узлы, селезенка.

Началом иммунной реакции является генерация из_стволовых клеток костного мозга двух типов лимфоидных клеток. Затем из одного типа клеток развиваются в тимусе Т-лимфоциты 3 популяций: Т-помощники, Т-эффекторы, Т-супрессоры, из другого — костномозговые B(-лимфоциты, способствующие накоплению плазматических клеток. Последние/являются продуцентами антител — иммуноглобулинов 3 основных классов: А, м, G. Следует подчеркнуть независимость гистогенеза Т- и В-лимфоцитов.

Схематично реакцию антителообразования можно представить следующим образом. Попадание инфекционного агента (антигенная стимуляция) передается через макрофаг Т-лимфоцитам, включающим в реакцию В-лимофциты, которые несут на своей поверхности иммуноглобулиновый рецептор. От них зависит выработка антител, интенсивность которой регулируется Т-супрессорами. Т-лимфоциты осуществляют и иммунологическую память. Следовательно, для иммунного ответа необходимо кооперативное участие Т- и В-лимфоцитов, макрофагов; большое значение имеет система комплемента.

Система комплемента, т. е. белков и гликопротеинов крови, осуществляющих функцию естественного иммунитета, состоит из 11 компонентов (Cl, C2, СЗ и т. д.). Их активация приводит к различным биологическим реакциям, в том числе лизису сенсибилизированных антителами различных клеток и микроорганизмов, инициации и регуляции воспалительных процессов, усилению фагоцитоза бактерий, дрожжей, сенсибилизированных антителами эритроцитов, индуцированию хемотаксиса (направленного перемещения) нейтрофилов и моноцитов. Каскадный механизм активации компонентов комплемента связан с белками, инициирующими свертывание крови и образующими кинины. Включаясь в комплекс антиген — антитело, комплемент разрушает клеточные мембраны. У новорожденных активность комплементарной системы снижена по сравнению со взрослыми, но через несколько недель отличия стираются.

Тщательно собранный анамнез для распознавания гнойно-воспалительного заболевания имеет большое значение. Особое внимание следует обращать на предшествующие заболевания и общий фон, на котором развился хирургический инфекционный процесс. Это особенно важно, если процесс вторичен (например, острый гематогенный остеомиелит, развившийся на фоне пупочного сепсиса у новорождённо 
го). Обязательна информация о предшествующей терапии (особенно гормональной и антибактериальной), рецидивах гнойной инфекции, симптомах дисбактериоза, особенно для детей первого года жизни. Выявление местного очага (одного или нескольких) осуществляют путём внимательного осмотра, пальпации, перкуссии, аускультации. Далее составляют план обследования с применением дополнительных методов: рентгенографии, рентгеноскопии, радионуклидных методов исследования, УЗИ, КТ, эндоскопических методов. Изучение реактивности больного входит в объём лабораторных методов исследования, причём по формуле крови можно судить о выраженности воспалительного процесса и характере возбудителя. При стафилококковой инфекции в острой фазе заболевания, как правило, наблюдают умеренное увеличение количества лейкоцитов с относительным лимфоцитозом и нейтропенией; для грамотрицательной инфекции характерны лимфопения и нейтрофилёз. Абсолютную лейкопению встречают при самых тяжёлых формах сепсиса, такое изменение крови — прогностически неблагоприятный признак. Неблагоприятным также следует считать развитие выраженной лимфопении на фоне лейкоцитоза, так как это сочетание свидетельствует об истощении компенсаторных защитных механизмов. О наличии воспалительного процесса и его выраженности можно судить по уровню С-реактивного белка и других показателей. Обязательно проводят микробиологическое исследование отделяемого из очага поражения, посев крови на гемокультуру. Забор клинического материала необходимо проводить строго в соответствии с существующими правилами, иначе высока вероятность получения ложноотрицательных или ложноположительных результатов. Так, посев из раны или другого гнойного очага нужно выполнять специальным микробиологическим тампоном, делая мазок со стенок абсцесса, из глубины раны, не допуская контаминации тампона поверхностной микрофлорой кожи. Посев клинического материала следует осуществлять и направлять в лабораторию немедленно после вскрытия очага инфекции; предпочтительно использовать специальные транспортные среды, позволяющие сохранить жизнеспособность этиологически значимых микроорганизмов. Обязательно определяют чувствительность выделенных возбудителей к антибиотикам. Для детей раннего возраста, особенно длительно и часто болеющих, в анамнезе у которых отмечено неоднократное применение антибиотиков, нередко требуется информация об особенностях колонизации открытых биоценозов (зева, носа, кишечника) и носительстве полирезистентных микроорганизмов. При септическом течении заболевания, присоединении госпитальных возбудителей флора первичного очага и вторичных очагов может быть различной. При тяжёлых заболеваниях, синдроме полиорганной недостаточности необходимы детальное биохимическое исследование крови и мочи, электрофизиологические методы исследования и др. 

Степени тяжести инфекционного токсикоза