Существование - иммунитета при гельминтозах давно уже общепризнано, однако изучен он еще недостаточно. Механизм и общие закономерности иммунитета в принципе сходны с таковыми при инфекционных заболеваниях. Основными отличиями его от иммунитета при инфекционных и протозойных б-нях являются слабая напряженность и отсутствие после переболевания полной невосприимчивости к повторному заражению гельминтами. Иммунитет при гельминтозах относительный, неполный. Отличия иммунитета при гельминтозах от такового при заболеваниях, возбуд. которых являются бактерии, вирусы, грибы, простейшие, связаны с особенностями строения, биологии, физиологии и биохим. гельминтов. Гельминты, за исключением трихинелл, не ‰ в орг-ме дефин. хозяина, более сложно устроены по сравнению с одноклеточными орг-ми и вирусами, отличаются по хим. составу и обмену в-в.
Сами гельминты и выделяемые ими продукты жизнедеятельности обладают антигенными св-вами. Под воздействием гельминтных антигенов вырабатываются антитела и происходит сенсибилизация орг-ма. Антитела представляют собой специф. сывороточные гамма-глобулины. У зараженных гельминтами жив-х развивается состояние относительной устойчивости к суперинвазии или к новому повторному заражению.
Иммунитет при гельминтозах обладает специф, то есть он проявляется в отношении тех видов гельминтов, под воздействием которых образуется. Это является теоретическим обоснованием для разработки методов иммунобиолог. диагностики и вакцинации при гельминтозах. В орг-ме зараженного жив-го происходят иммунобиологическая перестройка и мобилизация защитных механизмов при регулирующей роли нервной системы, участии гуморальных факторов и клеток ретикулоэндотелиальной системы.
Защитные барьеры ограничивают патогенность и вирулентность гельминтов, ▲ устойчивость орг-ма хозяина к заражению гельминтами.
Напряженность иммунитета зависит от дозы инвазионного материала (интенсивности инвазии), вида гельминта и его вирулентности, индивидуальных особенностей орг-ма хозяина, условий кормления и содержания жив-х. В мех-ме иммунитета участвуют многие различные по морфолог. и физиолог. Проявл. защитные р-ции. Это прежде всего аллерг. Р-ции немедленного и замедленного типа, в развитии которых играют роль тучные клетки соединит. ткани, как аппарат аллерг. реактивности, аллерг. Восп., паразитарные узелки - гранулемы, эозинофилия тканей и крови и фагоцитоз. Степень выраженности иммунитета может колебаться от состояния, близкого к его отсутствию (иммунологическая ареактивность), до абсолютной невосприимчивости к заражению гельминтами.
Иммунитет может проявляться в ▼ приживаемости гельминтов, ▲ сроков их развития, в ограничении яйцекладки, длительности жизни, ▼ паразитов, изменении их структуры и т. д. Проявлений иммунологических состояний при гельминтозах классиф. по следующей схеме.
1. Абсолютный иммунитет. При этой форме иммунитета отсутствуют какие-либо клин. признаки болезни, так как у животного к заражению гельминтами полная невосприимчивость. Инвазионные ß, попав в орг-м, не в состоянии преодолеть кишечный барьер и, пройдя через него «транзитно», выбрасываются во вн. среду. Такая форма иммунитета имеет, безусловно, только положительное эпизоотолог. значение.
2. Барьерный иммунитет. В этом случае иммунные жив-е заражаются гельминтами, но ß их задерживаются в защитных барьерах - кишечной стенке, коже, печени, л.у. легочной ткани и др. В этих барьерах ß инцистируются и N. Например, при заражении жив-х инваз. ● аскарид ß последних преодолевают кишечный барьер, достигают печени, часть из них задерживается в ней, инцистируется и N. На печени появляется множество пятен - так называемая белопятнистая печень. Этиология такой печени долгое время была неизвестна. Сейчас установлено, что это аллерг. симптомокомплекс миграционной фазы аскаридоза - эозинофильный интерстициальный гепатит. «Белые пятна» на печени при заражении ● аскарид св., человека, лош., плотоядных проявляются уже на 3 день и сохраняются до 40-60-го дня после заражения.
Эпизоот. значение этой формы иммунолог. состояния также «+», так как заболевшие жив-е не являются источн. распространения инвазии: гельминты, попав в ор-зм, N, не достигнув половой зрелости.
3. Ограничивающий иммунитет. При таком иммунолог. состоянии гельминты проходят ч/з все барьеры, но защитные силы орг-ма количественно огран. инвазию и тормозят жизнедеятельность гельминтов. Это торможение проявляется в удлинении сроков развития, ▼ их приживаемости, задержке роста, сокращении срока жизни, неравномерности сроков созревания гельминтов одной и той же популяции, способности иммунных жив-х легко переносить суперинвазию и реинвазию. Ограничивающий эффект характерен для возрастного и постинвазионного иммунитета, а также для относительного естественного иммунитета жив-х при заражении не свойственными им видами гельминтов.
________________________________________________________________________________
(72) ОСОБЕННОСТИ ПРОТИВОВИРУСНОГО ИММУНИТЕТА
Противовирусный иммунитет отличается существенными особенностями. Фагоциты, значение к-рых велико в борьбе с бактериями и грибами, почти не принимают участия в уничтожении вирусов. Известную защитную роль играет способность организма удалять вирусы: выделять их во вн. среду со слюной, с фекалиями, молоком, мочой. Это неспециф. защитные акты, но филогенетически это наиболее ранний механизм функционального иммунитета. В противовирусном иммунитете определенную роль играют ингибиторы - неспециф. факторы иммунитета. Природа этих в-в, нейтрализующих вирусы, недостаточно изучена. Известно, что они бывают двух видов: термолабильные и термостабильные. Мех. действия ингибиторов сходен с действием Ат. Ингибиторы соединяются непосредственно с вирусом, блокируя его физико-хим. св-ва, в рез-те чего он теряет способность адсорбироваться на поверхности чувствительных клеток и проникать в них. У воспр. жив. чувствительные к ингибиторам вирусы вызывают стертые формы инфекции.Существенную роль в защите организма от возбудителей вирусных б-ней играет интерферон, т.е. в-во, которое образуется внутри клеток чувствительных к вирусам тканей и угнетает синтез вирусных нуклеиновых кислот, а следовательно, препятствует образованию вирионов. Интерферон - в-во белковой природы. Он не нейтрализуется специф. иммунными сыворотками и не обладает Аг св-ми. Интерферон, продуцируемый и выделяемый клетками, разносится в организме с кровью и др. жидкостями. Попадая в чувствительные клетки тканей, он блокирует их, препятствует проникновению в них вируса. собенности факторов и механизмов иммунитета к вирусам. Возникновение и исход вирусных б-ней, как и бактериальных, зависят от многих причин: патогенных и вирулентных свойств вируса, иммунореактивности организма и пр.Иммунитет при вирусных б-нях, его механизм и закономерности по биол. сущности не отличаются от защитных функций при др. б-нях. Тем не менее противовирусный иммунитет имеет и свои особенности, обусловленные тем, что репродукция вирусов происходит на субклеточном уровне, а проц. их метаболизма непосредственно связаны с метаболизмом поражаемых клеток.При врожденном (видовом) противовирусном иммунитете невосприимчивость обусловливается отсутствием у клеток рецепторов, необходимых для адсорбции вирусов, поэтому вирус не проникает в клетку.Иммунитет к вирусам, как и при б-нях, вызываемых др. патоген. агентами, обусловливается также многочисленными неспециф. факторами. При вирусном иммунитете большее значение, чем при бактериальном, имеют неспециф. факторы - так называемые ингибиторы. Ингибиторы обнаруживают в различных органах и тканях, секретах и экскретах. Хотя их природа изучена еще недостаточно (полисахариды, липиды, А- и В-ингибиторы), по механизму действия они напоминают действие антител.
Выделительные функции организма (например, с мочой) при отсутствии повреждений тканей, а также температурный фактор являются важными механизмами противовирусного иммунитета.Феномен интерференции вирусов (один вирус подавляет репродукцию другого) имеет также существенное значение в противовирусном иммунитете (например, между вирусами герпеса и оспы).При смешанном заражении один вирус блокирует в клетке репродукцию другого и предохраняет животное от тяжелого заболевания. Но интерферируют между собой определенные вирусы (вирусы гриппа и энцефаломиелита лошадей, вирусы осповакцины и ящура). При вирусных инфекциях, как и при других инф. б-нях, продуцируются Ат, связанные с различными классами иммуноглобулинов. Однако они оказывают действие на вирус только вне клетки и не влияют на него, когда он в клетке.Вирусы адсорбируются и проникают также внутрь фагоцитирующих клеток, но не погибают в них. Поэтому по отношению к вирусам фагоцитоз менее эффективен. Он играет определенную роль в таком противовирусном иммунитете, при котором антитела нейтрализуют вирус и способствуют фагоцитозу его микрофагами. На вирусные антигены микрофагальная реакция обычно не развивается, а макрофагальная слабо выражена. В противовирусном иммунитете большое значение имеет гено- и фенотипическая реактивность клеток, а также иммунологически трансформированная чувствительность их к повторному антигенному действию.
________________________________________________________________________________