хр. злокач. вир. б-нь, хар-ся неопластической пролиферацией кроветворной и лимфоидной тканей, N. Проявляется в виде инфекционного энзоотического лейкоза крс (ЭЛ КРС) и спорадического лейкоза молодняка (СЛМ). ЭЛ КРС встречается преимущ. у скота в возрасте свыше двух (чаще 4-8) лет; ему свойственно энзоотическое распространение, в основном бессимптомное хр. течение, начальная и развитая стадия лейкемии. Возбудитель - РНК-содерж. онкогенный вирус, относящийся к роду Oncovirus типа С семейства Retroviridae. Вирус лейкоза крупного рогатого скота (ВЛ КРС) или бычий лейкозный вирус (БЛВ) морфологически сходен с возбудителями лейкоза у животных др. видов. Однако имеются существенные различия в антигенной структуре. Существует только один серовариант ВЛ КРС, к которому восприимчивы, кроме КРС, еще овцы и козы.
Эпизоот. данные. Конгенитальное заражение вирусом телят в хоз-вах происходит сравнительно редко. Телята заражаются главным образом постнатально, в первую очередь с молозивом и молоком. От животных возбудитель передается путем прямого или косвенного контакта: с молоком, слюной, кровью (независимо от того, содержит ли кровь лейкоциты или нет). Возб. б-ни разносится быстро, если не соблюдаются правила асептики и антисептики при манипуляциях у жив. (взятие крови, прививки и др.). Горизонтальная передача ВЛ КРС имеет большое значение внутри стала; при этом особую роль играют кровососущие насекомые.
Как правило, б-нь встречается у высокопродуктивного скота, в частности, при несбалансированном кормлении, когда молочная железа израсходует вещества, не компенсируемые кормами, и ослабляются физиологические функции организма. М/у хоз-вами, районами, областями, странами ЭЛ КРС распространяется в основном при транспортировке племенных жив., зараженных. ВЛ КРС.
Патогенез. При лейкозе наблюдается нарушение нормального процесса пролиферации и дифференциации клеток кроветворной ткани. Б-нь часто протекает в латентной форме. Под влиянием различных экзогенных и эндогенных факторов происходит активация вируса, проявляющаяся у отдельных животных медленным расстройством регуляторной функции органов кроветворения. Чаще поражаются лейкобласты, что приводит к интенсивной пролиферации различных типов лейкоцитов в кровеносных органах, в костном мозге, селезенке, л/у. Неконтролируемо ‰ # крови распространяются по организму, попадают в различные органы и ткани, образуют опухоли, вызывающие изменение структуры и функции пораженных органов вследствие атрофии специф. #.
Теч. и симптомы. Инкуб. период ЭЛ КРС (до появления изменений в периферической крови) при экспериментальном заражении длится 60-750 дней, а при спонтанном - 2-6 лет. При ЭЛ КРС выделяют предлейкозную, начальную, развернутую и терминальную стадии болезни. С развитием пат. процесса указанные стадии следуют одна за другой и обычно являются переходящими.
Предлейкозную стадию выявляют серологическими и вирусологическими иссл., при этом никаких гематологич. изменений еще нет.
При начальной стадии отмечают количественные и качественные сдвиги в составе клеток крови. ▲ число лейкоцитов, ▲ % лимфоцитов, появляются малодифференцированные, незрелые, различной величины, патологические формы клеток.
Специфическими признаками лейкоза считаются ▲ поверхностных (предлопаточных, околоушных, надколенных, подчелюстных, надвымянных) и внутренних (доступных ректальному исследованию) л/у; появление опухолевых разрастаний в различных областях тела, экзофтальм, ▲ селезенки и печени. Л/у имеют величину от грецкого ореха до детской головы. Они безболезненны, подвижны, эластичной или плотной консистенции, а при сильном растяжении капсулы становятся болезненными. Внутренние л/у поражаются чаще поверхностных При терминальной стадии быстро развивается пат. процесс. Отчетливо проявляются неспециф. признаки. Кол-во лейкоцитов в периферической крови иногда ▼, при этом преобладают их патологические формы. Резко изменяется качественный состав лимфоцитов в сторону их патологии. ▼ количества лейкоцитов объясняется истощением кроветворной ткани и понижением физиологической реактивности организма. Лейкозные изменения обнаруживаются в селезенке, ©, печени, почках, сычуге. Данная стадия развивается при понижении резистентности организма животного и заканчивается острым течением смертельно, нередко от разрыва селезенки или других внутренних органов.
Пат. изменения. При вскрытии трупа в зависимости от формы и стадии течения лейкоза обнаруживают значительные изменения (в виде диффузной или очаговой инфильтрации) в органах кроветворения, пищеварения, на серозных покровах, в сердце, печени, почках и в матке.
Основными формами ЭЛ КРС считаются собственно лейкозы и ретикулозы. К собственно лейкозам относят лимфо- и миелолейкоз, гемобластоз, а к ретикулозам - лимфо- и ретикулосаркому, системный ретикулоз, лимфогранулематоз и плазмоцитому. Эта классификация ЭЛ КРС основана на патоморфологической характеристике разрастаний (новообразований), результатов цитологич. и гематолог. иссл. циркулирующих в крови клеточных элементов (степени их созревания).
Диагноз. ЭЛ КРС диагностируют на основании эпизоотологического, клинико-гематологического, серологического, вирусологического, пат. иссл. с обязательным проведением гистол. иссл.
При гематологическом иссл. на Л КРС используют различные критерии, названные «лейкозными ключами». Определяют отклонение от нормы число лейкоцитов, молодых клеток, абсолютное и процентное количества лимфоцитов. Однако по мере развития патологического процесса число лейкоцитов и лимфоцитов у животных иногда даже может быть ниже нормы. Кроме того, в 8-40% случаев ЭЛ КРС может протекать алейкемически (число лейкоцитов 5,5-9,5 тыс/мкл). Все животные, у которых установлен персистентный (длительный) лимфоцитоз (ПЛЦ), являются носителями ВЛ КРС, но не у всех инфицированных вирусом животных развивается ПЛЦ. Процент случаев ЭЛ КРС (инфекции ВЛ КРС) без ПЛЦ бывает в пределах 15-72%. Поэтому с помощью лейкозного ключа выявляют не всех больных ЭЛ КРС, а только животных с гематологическими изменениями.
Для выделения вирусов жив. используют иммунолог. методы иссл.: в геле (РИД), метод иммунофлюоресценции (РИФ), РСК, радиоиммнолог. и др. Они позволяют выявить распространение ВЛ КРС в стадах и способствуют ранней диагностике болезни. Из этих методов по простоте постановки реакции более широкое практическое применение нашла РИД, основанная на обнаружении в сыворотке крови специфических антител к глюкопротеидному и полипептидному антигенам ВЛ КРС.
Жив. реагируют серологически «+» ч/з 2-4 мес после инфицирования ВЛ КРС. Антитела выделяются молозивом и молоком, и их можно установить у телят до 6-месячного возраста. Поэтому диагностическое значение у молодняка имеют антитела, обнаруживаемые с 6-месячного возраста. Вспомогательными методами диагностики ЭЛ КРС считаются исследования пунктата грудной кости, лимфоузлов, биопсия печени и селезенки.
Дифф. диагноз. Необходимо учитывать, что многие остро и хронически протекающие болезни (туберкулез, бруцеллез, паратуберкулез, антиномикоз, некоторые инвазионные болезни, травматический перикардит, ретикулит, метриты, маститы, гепатиты и др.) нередко сопровождаются значительными изменениями крови, которые имеют защитный характер и определяются как лейкемоидная реакция организма (ЛР), отражающая функционально-реактивные изменения. Изменения крови при лейкозе носят органический характер. ЛР является временной, исчезает она с улучшением состояния животного. Для исключения указанных болезней проводят соответствующие микробиологические, серологические, аллергические, гистологические, копрологические, повторные гематологические и другие исследования.
Лечение. Не разработано.
Иммунитет. В организме животных, зараженных ВЛ КРС, выявляют преципитирующие и комплементсвязывающие антитела. Вопросы иммунитета и иммунизации при ЭЛ КРС еще мало изучены. Однако обнадеживающими являются работы по специфической иммунопрофилактике с использованием вирусспецифических препаратов ВЛ КРС. У нас разработан способ получения вакцины против ЭЛ КРС. В первых опытах по иммунизации телят и овец отмечено прогрессирующее антителообразование как к гликопротеидному, так и к обоим антигенам ВЛ КРС.