Болезнь Марека— хронически протекающая вирусная болезнь птицы, характеризующаяся неопластическими процессами в паренхиматозных органах и воспалением периферической нервной системы.
Характеристика возбудителя. ДНК-содержащий вирус — семейства Herpetoviridae. Размер вириона 150 — 250 нм.
Устойчивость. Вирус во внешней среде погибает при температуре 18 — 20°С. В отторгнутых эпителиях перьевых фолликулов вирус не теряет вирулентных свойств в условиях внешней среды до 8 мес.
Антигенная активность. Иммунофлуоресцирующие и преципитирующие антитела.
Антигенная вариабельность. Возбудитель содержит 6 различных антигенов, главные из них обозначают буквами А, В, С. Наличие общего антигена у всех патогенных штаммов обеспечивает иммунологическое родство возбудителя.
3 серотипа: серотип -1 включает все онкогенные вирусы и аттенуированные варианты, серотип-2 – все неонкогенные вирусы, серотип-3 – антигенно-родственный вирус герпеса индеек.
Гемагглютинирующие и гемадсорбирующие свойства. Не установлены.
Экспериментальная инфекция. На цыплятах суточного возраста.
Культивирование. Вирус болезни Марека культивируют в куриных эмбрионах, культуре клеток фибробластов и почек куриных и утиных эмбрионов. Возбудитель может находиться в тесно связанном с клеткой состоянии и в свободном от клеточных структур.
Клинические проявления. Инкубационный период 13 — 150 дней и более. В настоящее время принята классификация, выделяющая классическую и острую формы болезни Марека.
Классическая форма протекает медленно, преимущественно проявляясь нервным синдромом, иногда — поражением глаз, висцеральным и смешанным процессами. В результате поражения периферической нервной системы возникают хромота, отвисание крыльев и хвоста, скрючивание шеи. Для острой формы болезни Марека свойственны клинические признаки, напоминающие лейкоз птиц. Поэтому эту форму болезни Марека правильнее называть лейкозоподобной формой с образованием неопластических опухолей. Ведущими клиническими признаками являются расстройство пищеварения, потеря массы, отказ от корма, упадок сил, ненормальная постановка тела, головы, крыльев, ног, хвоста.
Патологические изменения. В трупах при классической форме обнаруживают диффузные или очаговые утолщения нервных стволов, изменение их цвета. Пораженные нервы иногда опухолевидно изменены. При остром течении часто обнаруживают плотные очаговые опухоли в различных внутренних органах, расширение зоба. Легкие имеют сероватый цвет с диффузными опухолевыми очагами.
Локализация вируса. Лейкоциты, лимфоидные органы, спинной мозг со стволами и сплетениями.
Источник инфекции. Больная птица.
Лабораторная диагностика. РДП, ИФА, биопроба на цыплятах и КЭ.
Дифференциальная диагностика. Необходимо исключить лейкоз, вирусный энцефаломиелит, гиповитаминозы В и Е.
Специфическая профилактика и иммунитет. Переболевшая птица приобретает нестерильный иммунитет. Для специфической профилактики в неблагополучных хозяйствах применяют сухую культуральную вирусвакцину из штамма герпеса индеек. Цыплят прививают однократно в инкубатории перед завозом на ферму. Вакцину вводят внутримышечно в область бедра в дозе 0,2 мл. Иммунитет формируется на 21 —28-й день.
24)
