Различают несколько видов торможения в нервной системе.

Постсипаптическое торможение развивается в случаях, когда тормозной медиатор, выделяемый нервным окончанием, изменяет свойства постсинаптической мембраны таким образом, что нервная клетка не может генерировать потенциал действия. Постсипаптическое торможение может быть обусловлено длительной деполяризацией или гиперполяризацией, возникающей в постсинаптической мембране вследствие взаимодействия медиатора с рецепторами, открывающими калиевые и хлорные каналы. Наиболее распространенными тормозными медиаторами являются гамма-аминомасляная кислота и глицин. 

Возвратное постсинаптическое торможение - это такое торможение, при котором тормозные вставочные нейроны (клетки Реншоу) действуют на те же нервные клетки, которые их иннервируют. Примером возвратного постсинаптического торможения может служить торможение в мотонейронах спинного мозга. Этот вид торможения обеспечивает, например, поочередное сокращение и расслабление скелетных мышц — сгибателей и разгибателей, что необходимо для координации движений конечностей при ходьбе.

Латеральное постсинаптическое торможение обусловлено тем, что тормозные вставочные нейроны соединены таким образом, что они активируются импульсами от возбужденного центра и влияют на соседние клетки с такими же функциями. В результате в этих соседних клетках развивается очень глубокое торможение, называемое латеральным, так как образующаяся зона торможения находится сбоку по отношению к возбужденному нейрону и инициируется им.

Реципрокное торможение, примером которого является торможение нервных центров мышц-антагонистов, заключается в том, что возбуждение проприорецепторов мышц-сгибателей одновременно активирует мотонейроны данных мышц и вставочные тормозные нейроны. Возбуждение вставочных нейронов приводит к постсинаптическому торможению мотонейронов мышц-разгибателей. Если бы возбуждались одновременно центры мышц-сгибателей и мышц- разгибателей, сгибание конечности в суставе было бы невозможно.

Пресинаптическое торможение связано с тем, что в пресинаптическом окончании может развиваться продолжительная деполяризация мембраны, которая приводит к развитию торможения. В очаге деполяризации нарушается процесс распространения возбуждения и импульсы не могут пройти через зону деполяризации. Следовательно, не происходит выделения медиатора в синаптическую щель в достаточном количестве и не возбуждается постсинаптический нейрон. В ЦНС имеется огромное число тормозных нейронов, в частности клетки Реншоу.