ГЛУБОКИЕ МИКОЗЫ
Группа глубоких микозов включает заболевания которые в основном распространены в странах Южной Америки Африке США на территории Европы в том числе и в России встречаются лишь спорадические немногочисленные случаи заболеваний этой группы за исключением актиномикоза который в настоящее время отнесен к псевдомикозам.
В группу глубоких микозов входят бластомикоз североамериканский бластомикоз келоидный споротрихоз хромомикоз и целый ряд других. Характерной чертой глубоких микозов можно считать их слабую контагиозность распространение возбудителей этих заболеваний в почве на растениях как сапрофитов преимущественно в тропическом климате.
Заражение возникает при инфицировании травм кожи царапин трещин. В клинической картине глубоких микозов превалируют морфологические элементы типа бугорков узлов склонных к распаду с образованием язв и поражением глубоких слоев кожи подкожной клетчатки подлежащих мышц костей внутренних органов что определяет разнообразие клинической картины и подчас тяжелую общую симптоматику не исключающую летальный исход.
Бластомикоз североамериканский (син. бластомикоз Гилкриста) – глубокий микоз вызываемый Blastomyces dermatitidis характеризуется торпидно текущими язвенно‑гранулематозными поражениями кожи слизистых оболочек реже костей и внутренних органов. Клиническая картина характеризуется вначале узелково‑пустулезными элементами которые быстро сливаются и изъязвляются с образованием вегетирующих язв ярко‑красного цвета нередко с бородавчатым компонентом язвы чаше локализуются на конечностях. Со дна язвы выделяется вязкий кровянисто‑гнойный экссудат который ссыхается в корки. На месте язв остаются глубокие рубцы.
Диагноз подтверждается бактериоскопически и культурально.
Лечение: амфотерицин В препараты йода орунгал флуконазол.
Бластомикоз келоидный (болезнь Лобо) – глубокий микоз вызываемый Clenosporella loboi характеризуется сравнительно доброкачественным течением с глубоким поражением кожи чаще в области стоп голеней реже лица. Вначале на месте внедрения инфекции возникают небольшие синюшно‑красного цвета бугорковые элементы превращающиеся постепенно в сливные узлы со склонностью к некрозу и изъязвлению. Язвы покрываются гнойным налетом и бородавчатыми разрастаниями. На месте них образуются болезненные грубые келоидные рубцы. Диагноз подтверждается бактериологически и культурально.
Лечение – амфотерицин В. низорал орунгал флуконазол хирургическое иссечение очагов.
Споротрихоз – глубокий микоз вызываемый Sporotrichum schenckii и поражающий кожу подкожную клетчатку слизистые оболочки лимфатическую систему реже кости и внутренние органы. Встречается как профессиональное заболевание у рабочих растительных питомников. Входными воротами являются микротравмы кожи и слизистых оболочек возможно инфицирование через дыхательные пути и пищеварительный тракт. Различают споротрихоз локализованный подкожный диссеминированный гуммозно‑язвенный висцеральный (системный). На месте внедрения гриба возникают плотные красно‑коричневые бугорки которые увеличиваются в размере спаиваясь с окружающими тканями и изъязвляясь формируют «споротрихозные шанкры» – язвы с неровными папилломатозными разрастаниями дном и подрытыми краями. Затем по ходу лимфатических сосудов возникают бугорки и гуммозные узлы также склонные к распаду. Для диссеминированного споротрихоза характерно гематогенное метастазирование возбудителя с образованием холодных абсцессов со свищевыми ходами и длительно не заживающими язвами. Из висцеральных органов чаще поражаются почки яички реже легкие пищеварительный тракт печень кости и суставы. Нарушается общее состояние нарастает кахексия септицемия.
Диагноз подтверждается бактериоскопически и культурально.
Лечение: препараты йода амфотерицин В орунгал низорал флуконазол.
Хромомикоз – глубокий микоз вызываемый грибами рода Hormodendron с относительно доброкачественным течением. Характеризуется поражением преимущественно нижних конечностей где на месте внедрения возбудителя появляется насыщенно красного цвета бугорок который медленно растет сопровождаясь появлением новых элементов (бугорковая форма) не сливающихся друг с другом. В случае их слияния на коже образуется глубокий инфильтрат в виде конгломерата бугорков которые резко возвышаются над кожей изъязвляются с формированием обширных папилломатозных разрастаний чередующихся с участками некроза отделяющих кровянисто‑гнойную жидкость (сосочково‑язвенная форма). Реже наблюдается образование узлов (гуммозная форма).
Диагноз подтверждается бактериоскопически и культурально.
Лечение: криотерапия хирургическое иссечение электрокоагуляция внутрь препараты йода амфотерицин В в виде обкалывания очагов орунгал.
Профилактика глубоких микозов заключается в предупреждении и своевременной санации микротравм.
ПСЕВДОМИКОЗЫ
Псевдомикозы включают эритразму и актиномикоз которые ранее относились к грибковым процессам но более детальное изучение возбудителей позволило отнести их к особым микроорганизмам занимающим промежуточное положение между грибами и бактериями.
ЭРИТРАЗМА
Эритразма – очень распространенное заболевание кожных складок.
Этиология и патогенез. Возбудитель эритразмы – Corynebacterium minutissum ее выявляют в чешуйках эпидермиса в виде тонких слабоветвящихся септированных нитей между которыми располагаются кокковидные клетки. Развитию заболевания способствует повышенная потливость несоблюдение правил личной гигиены а также высокая температура и влажность окружающей среды. Болеют преимущественно мужчины. Контагиозность невелика.
Клиническая картина. Наиболее часто поражаются пахово‑бедренные складки подмышечные ямки соприкасающиеся поверхности под молочными железами у женщин. Вместе с тем очаги эритразмы могут быть на туловище конечностях (включая межпальцевые складки и своды стоп) и даже на крайней плоти и головке полового члена. У мужчин обычной и весьма характерной локализацией являются участки внутренней поверхности бедер прилежащие к мошонке (мошонка почти никогда не поражается). В указанных зонах появляются резко отграниченные пятна невоспалительного характера цвет которых варьирует от желтовато‑красного до красно‑коричневого. Пятна округлые размером от точечных до величины монет различного достоинства; при слиянии пятен образуются крупные – до ладони и более – очаги с фестончатыми контурами. Поверхность начальных высыпаний гладкая; со временем присоединяется слабое шелушение мелкими чешуйками.
Субъективные ощущения отсутствуют. Под влиянием повышенной влажности трения и присоединения вторичной инфекции очаги эритразмы в области складок особенно летом осложняются воспалительными явлениями (гиперемия отечность отторжение рогового слоя) вплоть до формирования опрелости сопровождающемся зудом.
Диагноз неосложненной эритразмы не вызывает затруднений и ставится на основании клинической картины. Его подтверждает кораллово‑красное свечение очагов поражения (за счет водорастворимого порфирина. вырабатываемого бактериями) в лучах лампы Вуда. При необходимости производят микроскопическое исследование чешуек.
Лечение: 5% эритромициновая мазь (легкое втирание в очаги 2 раза в сутки в течение 7 дней) 5% салициловый и 5% глицерин‑салициловый спирт при распространенных формах – эритромицин внутрь по 0 2 ) 5 раз в сутки в течение 5–7 дней. Для устранения присоединившейся опрелости используют водные растворы анилиновых красителей. Профилактика заключается в гигиеническом содержании тела тщательном осушивании кожи особенно складок после водных процедур; устранение гипергидроза.
АКТИНОМИКОЗ
Актиномикоз – хроническое инфекционное неконтагиозное заболевание поражающее человека и животных вызываемое актиномицетами .
Заболевание наблюдается во всех странах мира. Больные актиномикозом составляют до 10% среди больных хроническими тонными процессами. Мужчины болеют в 2 раза чаще женщин возраст больных колеблется от 20 до 40 лет.
Этиология и патогенез. Возбудитель актиномикоза – анаэробные лучистые грибки – актиномицеты чаще Actinomyces israeli. Наибольшее признание получила гипотеза эндогенного заражения при которой лучистые грибки постоянно сапрофитирующие в организме (в полости рта желудочно‑кишечном тракте верхних дыхательных путях) приобретают патогенные свойства. Возникновению заболевания способствуют ослабление иммунитета хронические инфекции переохлаждение и др. Защитные свойства слизистой оболочки нарушаются за счет местных воспалительных процессов микротравм. Возможно также экзогенное инфицирование открытых травм развитие актиномикоза в эпителиальном копчиковом ходе бронхиогенных свищах с последующим распространением на окружающие ткани.
Вокруг внедрившихся возбудителей в подслизистый слой или подкожную клетчатку образуется специфическая гранулема – актиномикома с распадом и нагноением и образованием рубцовой (хрящеподобной) ткани.
Клиническая картина. Актиномикоз поражает органы дыхания пищеварительный тракт параректальныс ткани мочеполовые органы кости кожу. Актиномикоз кожи может быть первичным и вторичным и протекает в виде нескольких форм (узловатая бугорковая язвенная и др.).
Узловатая форма актиномикоза характеризуется образованием плотного малоподвижного безболезненного узла диаметром 3–4 см и более который по мере роста выступает над уровнем кожи и спаивается с ней отчего кожа приобретает темно‑красный цвет с фиолетовым оттенком. Рядом могут образовываться новые очаги. Узлы склонны к абсцедированию и образованию свищей через которые изливается гнойное содержимое часто с желтоватыми зернами – друзами актиномицета. Одни свищи рубцуются другие возникают вновь. Процесс носит упорный хронический многолетний характер и локализуется главным образом в области щечной подподбородочной поднижнечелюстной областях в области промежности межъягодичной складки ягодиц. При бугорковой форме которая обычно развивается при первичном актиномикозе кожи высыпания представляют собой плотные полушаровидные темно‑красные бугорки диаметром 0 5 см не сливающиеся между собой и вскрывающиеся с выделением капли гноя из образовавшегося свищевого хода и покрывающиеся буро‑желтыми корками. Процесс имеет тенденцию поражать подкожную клетчатку и распространяться на соседние топографические области.
Язвенная форма отмечается у ослабленных больных у которых на месте абсцедировавшпх инфильтратов формируются язвы с мягкими подрытыми неровными краями и вялыми грануляциями на дне.
Диагноз ставится на основании клинической картины подтвержденной бактериоскопией и культурально.
Лечение: актинолизат внутримышечно по 3–4 мл или внутрикожно начиная с 0 5 мл до 2 мл 2 раза в неделю на курс 20–25 инъекции иммунокорректоры антибиотики широкого спектра действия (в случае присоединения вторичной инфекции). хирургическое иссечение очагов поражения вместе с подкожной клетчаткой.
