1. Загальний адаптаційний синдром Г. Сельє.
Адаптаційний синдром - це сукупність деяких видів неспецифічних змін, які можуть виникнути в організмі і тварини, і людини, як результат дії будь-якого роздратування патогенного характеру. Винайшов даний термін Сельє (в 1936 році).
Вчений Сельє стверджував, що адаптаційний синдром є реакцією на стрес, яка з'являється в разі виникнення несприятливого впливу на організм в цілому.
За Сельє розрізняють три види синдрому: загальний, адаптаційний і генералізований.
Загальний адаптаційний синдром і його гіпотеза
Г. Сельє встановив, що цілий ряд захворювань залежить від стресу. Так, на самому початку хвороби, у людини виникає відчуття якогось дискомфорту. Далі ситуація починає набирати обертів і на зміну легкому дискомфорту приходить слабкість, ще пізніше дратівливість. ознаки не можуть сказати нам ні про що конкретне, а лише дати зрозумілий, що якась хвороба намагається здолати організм. Ну, і, звичайно ж, при цьому організм надає спроби боротьби з інфекцією і в роботу включається адаптаційний синдром. Але діагноз можна зрозуміти лише, коли до вище описаних синдромам прикріпив ще одні й проявлять специфіку усього захворювання.
Існує поняття психологічного захисту. Головною функцією при психологічному захисті є свідоме огородження від сфери негативних емоцій, переживань і всіляко травмують психіку факторів.
Психологічні захисні механізми - це реакції, які виконуються неусвідомлено. І робить це він за допомогою наступних факторів: регресія (дитячу поведінку), витіснення («цензура»), заміщення, ізоляція, проекція (приписування іншому людини своїх емоцій), ідентифікація, сублімація, раціоналізація (псевдоразумное обьяснение), заперечення, включення (пониження значущості травми), реактивне утворення (захист від заборонених імпульсів).
Основні ознаки А. с.
• збільшення кори надниркових залоз і посилення їх секреторної активності,
• зменшення вилочкової залози, селезінки, лімфатичних вузлів,
• зміна складу крові (лейкоцитоз, лімфопенія, еозінопенія),
• порушення обміну речовин (з переважанням процесів розпаду), провідне до схуднення,
• падіння кров'яного тиску та ін.
Стадії розвитку загального синдрому:
1-я - стадія тривоги, продовжується від 6 до 48 годин.
2-я - стадія резистентності, коли стійкість організму до різних впливів підвищена; до кінця цієї стадії стан організму нормалізується і відбувається одужання.
3-тя стадія - стадія виснаження, яка може завершитися загибеллю організму.
Показники
Одним з показників, який допоможе розпізнати стадію А. синдрому є фактор порушення і зміни загального балансу обміну. Але найбільш суттєві зміни у вазі ви помітите при загальному А. синдромі. Так синдром може розвиватися і приводити до наступних хвороб: гіпертрофія кори наднирників, атрофія тимико-лімфатичної системи та кровоточать виразки шлунка та дванадцятипалої кишки.
Причини виникнення загального адаптаційного синдрому
До причин виникнення спільної стадії синдрому відносяться численні фактори. Вони можуть залежати і від гормональної активності організму і передньої долі гіпофіза. Важливим є той факт, що передня частка гіпофіза може реагувати, а також кори надниркових залоз може бути практично миттєвої від хвилин до секунд.
Лікування та викорінення причин хвороби
Сельє вважав, що при введенні в організм стероїдних гормонів можна організм і резистентність відновити. Саме тому їх і назвали адаптаційними гормонами. До групи гормонів цього типу віднеси і АКТГ, СТГ, адреналін і норадреналін, так як їх дія має прямий зв'язок з наднирковими і їх адаптацією. Але варто виявити обережність, оскільки деякі гормони можуть не тільки не вилікувати від хвороби, а навпаки, привести до підвищення резистентності організму (до токсичних речовин, посилюючи дію, ферментних систем печінки).
Сельє, який довгий час займався вивченням даного питання, вважав, що організм разом з його захисними функціями не завжди може впоратися з виниклими проблемами і процеси одужання не завжди є оптимальними. Сельє стверджував, що в багатьох випадках можуть виникати хвороби, подібні адаптаційному синдрому.
2. Нервові структури, пов'язані з пам'яттю.
Пам’ять — це властивість нервової системи зберігати у закодованому вигляді інформацію, яка за певних умов може бути виведена із цієї системи без порушення властивостей і характеру запису.
Механізми пам'яті досліджують у межах різних наук, насамперед фізіології, біохімії, психології. Фізіологи з'ясували, що пам'ять забезпечує спільна робота функціональних блоків мозку, значну роль серед яких відіграє блок приймання, обробки й зберігання інформації. Нейрони цього блоку здатні зберігати сліди збуджень і звіряти їх із параметрами нової інформації. Інформація, що надходить, недовго циркулює в замкнених нервових колах. Процеси запам'ятовування та збереження являють собою утворення тимчасових нервових зв'язків між новою інформацією і тією, що вже була закріплена. Процес відтворення - це відновлення цих зв'язків, а забування - їхнє гальмування. Тривале збереження інформації перебуває під контролем лобових часток мозку і в разі їхнього ураження процес відтворення стає безконтрольним.
Як засвідчили біохімічні дослідження, збудження нейронів викликають хімічні реакції, що призводять до зміни складу рибонуклеїнової кислоти (РНК). Повторна дія того самого подразника зумовлюватиме такі самі зміни, а здатність молекул РНК змінюватися практично необмеженою кількістю способів дає змогу зберігати дуже велику кількість різноманітних слідів. На відміну від молекул РНК, молекули дезоксирибонуклеїнової кислоти (ДНК) є носіями генетичної пам'яті, зберігають коди генотипу людини.
Механізми короткочасної пам’яті
У 1938 р. Н. Рашевськи запропонував модель короткочасної пам’яті, яка складається із замкнених нейронних ланцюгів, в яких тривалий час циркулюють (реверберують) нервові імпульси. Ревербація імпульсів була підтверджена експериментально, її тривалість 2-12 хв. Є припущення, що під час реверберації відбувається короткочасне підвищення провідності в синапсах.
Є докази, що у процесах короткочасної пам’яті беруть участь лобові і тім’яні ділянки кори. Причому, у лобовій корі відбувається внутрішньо коркова реверберація, а для тім’яної характерна таламокортикальна реверберація.
Механізми довготривалої пам’яті
В основі довготривалої пам’яті лежать структурні зміни у нейронах, так звані структурні енграми. Після відкриття кодування генетичної пам’яті припускали, що можливо нейрологічна пам’ять теж зберігається в ДНК. Довготривала пам’ять залежить від біосинтезу білків.
Вважають, що біосинтез необхідний або для росту і реконструкції синапсів, або ж для синтезу специфічних білків пам’яті. Відповідно було запропоновано дві гіпотези довгострокової пам’яті:
1. Довготривала пам’ять пов’язана із виникненням нових міжнейронних синаптичних контактів чи з структурними змінами у вже існуючих синапсах, спрямованими на підвищення їх провідності.
2. Довготривала пам’ять пов’язана із внутрішньоклітинним збереженням слідів у вигляді так званих молекул пам’яті.
У людини пам’ять найбільш розвинена у 20-25 років і зберігається на цьому рівні до 50 років, після чого здатність запам’ятовувати та відтворювати інформацію поступово послаблюється.
Порушення пам’яті
Порушення пам’яті називають амнезією. Антероградною амнезією називають нездатність до засвоєння нової інформації . Первинна, вторинна і третинна пам’ять зберігаються, але втрачається здатність до передачі інформації з первинної пам’яті у вторинну.
Ретроградною амнезією називають порушення пам’яті на недавні події, які відбувалися незадовго до сильного впливу на мозок (струс, нервове потрясіння, наркотики, переохолодження та інше). При цьому пам’ять на давні події повністю зберігається.
Істеричною амнезією називають порушення психіки, яке супроводжується повною втратою пам’яті (хворий не пам’ятає навіть свого імені). Спогади не повертаються і при зустрічі з близькими людьми. Хоча нова інформація запам’ятовується. Причина – надзвичайні стресові ситуації
На навчання і пам’ять впливають фізіологічно активні речовини. Пептиди пам’яті: вазопресин, окситоцин, кортикотропін мають позитивний ефект. Психостимулятори, які активують ретикулярну формацію стовбура мозку теж підвищують ефективність і швидкість навчання.
3. Конверсійна модель психосоматики
На сьогоднішній день не існує такої єдиної загальноприйнятої теорії, яка могла б пояснити виникнення всіх можливих психосоматичних порушень. Проте глибинна психологія пропонує ряд моделей і гіпотез, які пояснюють окремі феномени ґенезу психосоматичних захворювань і можуть бути корисними при проведенні психотерапії..
Вперше ідею конверсії З.Фрейд постулював в працях “Психоневрози захисту” (1894) і “Дослідження істерії” (1895). Під конверсією розуміється зміщення психічного конфлікту і спроба вирішити його через різні симптоми в межах тіла - соматичні, моторні (наприклад, різного роду паралічі) або чутливі (наприклад, втрата чутливості або локалізовані болі). Відбувається ніби "стрибок" з психічної в соматичну іннервацію, що співвідноситься перш за все так званим економічним підходом психоаналізу. Відбувається “відділення лібідо” від безсвідомих, витіснених уявлень, і перетворення цієї лібідозної енергії в соматичну іннерваційну енергію. Завдяки такому “переносу” лібідозного заповнення з області психічного в область тілесного патогенний конфлікт видаляється з свідомості. В соматичному симптомі символічно представлено те, що повинно було перебувати в безсвідомій фантазії.
Конверсійна модель особливо пояснює порушення довільної моторики (невротично обумовлені паралічі і мовні порушення). Вона може бути також корисна для розуміння психогенних порушень чутливості, порушень ходьби, відчуття кому в стравоході при істерії, певних больових станів, вигаданої вагітності.
При цьому важливо, що тілесний симптом символізує безсвідомий конфлікт пацієнта, який має, за З.Фрейдом, переважно генітально-сексуальну (едипальну) природу.
У відповідності з конверсійною моделлю, з появою соматичного симптому пацієнт відчуває емоційне полегшення завдяки пом’якшенню утиску безсвідомого конфлікту. Проте, деякі психосоматичні захворювання не несуть з собою полегшення душевного стану, і навіть, напроти, як у випадку ядухи або коліту, підсилюють душевні і фізичні страждання.
Вважається, що конверсія – це скоріше “жіноча” форма патологічного захисту від конфлікту, в цей час як для чоловіків характерний скоріше іпохондричний спосіб захисту.
