Кетоз коров

: Этиол, патогенез, патоморфология, клин призн,       диагностика, леч и профилактика.

К. - забол-е, сопровожд. накоп­лением в орг-ме кетоновых тел, поражением всл. этого гипофизарно-надпочечниковой системы, щитовидной, околощито­видных желез, печени, серд, почек и др. орг-в.

Этиол. Кетоз - забол-е полиэтиологи­ческой природы, в возникновении которого основную роль играют дефицит энергии в фазу интенсивной лактации, белковый пере­корм, поедание кормов, содержащих много масляной к-ты. Б-нь наиб ярко проявл. в первые 6-10 недель после отела, когда необходимы большие энерг-ие затраты на обра­з-ие молока. К. преимущ встреч. в хоз-вах с ув концентратным типом кормл, где в рацах коров недостает длинностебельчатого сена, что приводит к наруш. рубц пищевар. и развитию б-ни. Во многих случаях Осн прич К.а у коров и др. жвачных жив-х - скармли­вание им недоброкач-венных кормов. Существенным фактором, способст-м возникн-ю К., служат ожирение, гиподинамия, недост инсоляции и аэрации.

Патогенез. Предраспол-ть жвачных жив-х к заболеванию К. обусловлена особенстью рубц пищевар., поступлением в орг-м углеводов не в виде глюкозы, а в виде летучих жирных к-т, возмож­ностью всасывания в кровь б. кол-ва NH3. В рез-те бакте­риальной ферментации в рубце сахар и крахмал корма расщепляются почти полностью, клетчатка - более чем наполовину. Продуктами расщепления угле­водов явл. летучие жирные к-ты (ЛЖК): уксусная, пропионовая, масляная и др. Эти к-ты могут образовываться в некотор кол-ве в рубце в проц. распада и синтеза белка. Хотя для жвачных жив-х глюконеогенез явл. важнейшим путем поступления глюкозы в орг-м, однако из ЛЖК выраженным глюкогенным эффектом обладает пропионовая к-та. Уксусная к-та не явл. глюкогенной, и ее введение в рубец не вызывает увеличения глюкозы в крови. Масляная к-та обладает выраженным кетогенным св-вом. При недост поступл в орг-м пропионовой к-ты и избыточном при­токе масляной и уксусной к-т создаются усл для ув кетогенеза. Второй предпосылкой для накопления в орг-ме жвачных жив-х кетоновых тел явл. возможность поступления из преджелудков в кровь б. кол-ва NH3, к-рый тормозит р-ции цикла трикарбоновых к-т, связывая альфа-кетоглутаровую к-ту. При дефиците глюкозы усиливается глюконеогенез за счет главным образом липидов, что, в свою очередь, приводит к образованию значительного кол-ва свободных жирных к-т, из к-рых легко образуются кетоновые тела. Содерж. жив-х на рацах с избытком конц кормов (белка) приводит к наруш рубц пищевар., изменению рН рубц содерж, дисбалансу ЛЖК, поступлению в кровь б. кол-ва масляной к-ты, NH3, кетогенных аминок-т при недост при­токе глюкопластических в-в. Избыток NH3 ведет к наруш ф-ции ЦНС, эндокринных орг-в, печени, серд и, как было указано выше, прерывает р-ции цикла трикарбоновых к-т, подавляет проц. генерации щавелевоуксусной к-ты. Белковый перекорм ведет к обогащению орг-ма кетогенными аминок-тами, в проц.е превращения к-рых образуется свободная ацетоуксусная к-та. При поступл в орг-м избытка масляной к-ты с недоброкач. кормами из нее в проц.е утилизации образуются бета-оксимасляная, ацетоуксусная к-ты и ацетон. При длител возд. кетоновых тел на органы эндокринной системы, в частности на щитовидную и околощитовидные железы, наступает их гипоф-ция и разв-ся 2-ая остеодистрофия. Под воздействием кетоновых тел и др. продуктов нарушенного метаболизма развив миокардиодистрофия, гепатоз, возможно гломерулонефрит, уролитиаз, панкреолитиаз и др. б-ни.

Симптомы. Для К. хар-н сложный симптомо-комплекс, проявл-ся расстройством серд-сосудистой, пищеварит-ой, нервно-эндокринной систем, печени и др. орг-в, измми показателей крови, мочи, молока, рубц содерж. Клин. проявление б-ни зав от силы и продол­жительности воздействия на орг-м кетогенных факторов, степ кетогенеза, адаптационнвтх возможностей и индивидуаль­ных особенстей жив-го. При остром теч б-ни у ново­тельных коров на первый план выступают невротический, гастроэнтеральный и гепатотоксический синдромы. Жив-е временами возбуждены, необычно раздражены, чувствительность кожи ув (гиперестезия). Возбуждение вскоре сменяется угнетением, жив-е становятся вялыми, сонливыми, больше лежат. Деятель­ность рубца ум, движения его вялые, наблюд запор или длительный упорный понос. Отмеч сопорозное или ко­матозное сост., напоминающее картину послеродового пареза. Острое теч. К. иногда сопровожд. токсич дистро­фией печени: быстро нарастающее угнетение, переходящее в де­прессию и сонливость, резкое ув, болезн печени. Печеночная кома нередко заканчивается гибелью жив-го. При остром теч б-ни наблюдают, кроме того, тахи­кардию, ув Д, в период угнетения Д иногда замедленное. Т. тела обычно в пределах N. Упитанность быстро падает, удой сниж., иногда наступает срыв лактации. У б-ных жив-х отмеч. матовость волос покрова, глазури копытцевого рога. Коровы угнетены, вялы, взгляд безучастный, р-ция на внешние раздражители ослаблена, больше лежат, неохотно встают, дви­жения медлительные, осторожные, нервно-мышечный тонус ум, наблюд мышечная дрожь. Т. тела в пре­делах N. Аппетит изменчивый, чаще ум, жив-е вяло поедают концентраты или отказываются от них, лучше едят сено, корнеплоды, корма, сдобренные патокой. Динамика рубца периодически ум, сокращения вялые, укороченные, жвачка нерегулярна. Область печеночного притупления болезненная, ув кпереди вниз. При перкуссии верхней части 11-12-го межреберий нередко отмеч тимпанический звук. h обычно учащен, иногда ослаблен, тоны серд ослаблены, при­глушены, нередко расщеплены или раздвоены, наблюд аритмия

Хар-ные призн К. - кетонемия, кетонурия и ке­тонолактия. Кетонемия сопровожд. одновременным ув кон­центрации кетоновых тел в моче и молоке. М/у кетонемией, кетонолактией и кетонурией существует определенная зависи­мость и прямая связь. Следует иметь в виду, что выраженная ке­тонемия, кетонурия и кетонолактия хар-ны для начальной стадии б-ни, при затяжном теч., умии аппетита осложнении К. вторичной остеодистрофией эти симптомы отсутствуют или слабо проявл., содерж. кетоновых тел в крови и молоке близко к N или несколько превышает ее, кетонурию не констатируют. При резко выраженной патологии печени кетонемия может не набл, т.к. наруш. окисление высших жирных к-т, а следовательно, обр кетоновых тел. Для К. хар-на гипогликемия, причем м/у содерж. сахара и кетоновых тел в крови отмеч обратная корреляционная зависимость. Кол-во сахара в крови при заболевании К. сниж. на 20-30% и более. Происходит это на фоне обеднения печени гликогеном. Ур общ Ca сыворотки крови обычно не дости­гает нижнего предела N, неорг P - в пре­делах N или несколько выше ее. В моче и молоке кач-вен­ными пробами обнаруж. высокую концентрацию кетоновых тел, что явл. диагностич критерием.

Теч. и прогноз. Преимущ хр. Устранение причин б-ни и соотв-ее леч. обеспеч выздоровление

Пат. изм. При остропротекающей б-ни печень ув, дряблой консистенции, желто­вато-оранжевого цв, поверхность разреза сальная, желчный пузырь обычно растянут, желчь густая, тягучая. При хр. теч б-ни печень может быть более плотной, норм. по величине. В ней наблюдают ярко выраженную диффузную крупнокапельную жировую инфильтрацию, сочетающуюся с угле­водной и белкй (зернистой) дистрофией. Почки, как правило, увеличены, границы м/у слоями выражены нечетко, расши­ренный корковый слой желтоватого цв. В серд под эпикардом отмеч. значительные жировые отложения, миокард дряблый, малокровный. В над­почечниках, щитовидной, поджелудочной железах и др. органах внутр. секреции отмеч. застойную гиперемию, отеки периваскулярных пространств и межуточной тк, а также ареактивные некрозы, возникающие на почве дистрофий паренхимных клеток. При хр. теч б-ни в кости обнаруж. глубокие изм, св-венные трем формам остеодистрофии: остеомаляции, остеопорозу и остеофиброзу.

Д-з. Для забол-я хар-ны кетонемия, кетонурия, кетонолактия и гипогликемия. При затяжном теч б-ни, ↓ии аппетита кетонемия, кетонурия и кетонолакгия бывают слабо выраж или отсутствуют. В этот период на первый план выступают призн 2-ой остеодистрофии. К. необходимо отличить от 2-ой кетонурии, кот может быть при тяжело протекающем эндометрите, за­держании последа, хирург-ой инф и нек-рых др. 1-ых забол-ях. К. на ферме болеет больш-во жив-х, в то время как вторичная кетонурия возник в виде спорадических случ, связанных с первичным забол-ем.