Болезнь Марека

: этиология, клинические формы, патоморфология, диагностика, профилактика и оздоровительные мероприятия.Б. МАРЕКА хр. вир. б. птицы отряда куриных, хар-ся неопластически­ми опухолями в паренхим. органах и восп. проц. в периферической НС, изменением цвета радужной оболочки глаза, пролиферативными проц. лимфо­цитов и плазматических # паренхим. органов. Возб. - ДНК-содерж. вирус герпеса группы В - Herpes virus galli- из рода Herpesvirus сем. Herpetoviridae. Возб. содержит 6 различных антигенов, главные из них - А, В, С. Эпизоот. данные. куры. индеек, перепелов, фазанов, уток. Наиболее воспр. цыплята в первые 2 не­дели жизни, Ист. возб. инф. - больная птица, к-рая вы­деляет вирус в окруж. среду ч/з 7-21 день после зараже­ния. Вирусоносительство продолж. в теч. 16-24 мес и даже пожизненно зараж., ч/з дыхательный и пищевар. трак­ты, но наиболее опасен вирус, содерж. в эпителии перьевых фолликул. Возможность его передачи с содержимым яйца остается спорной, тогда как на скорлупе яиц вирус обнаруживает­ся. Патогенез. Вирус адсорбируется лейкоцитами крови, разносится по организму и локал. в лимфоидных органах. Репродуцируясь, вирус вызывает пролиферацию лимфоидных # с последу­ющей инфильтрацией периферических нервов, мозга, глаз, мышц, вн. органов. В зав-сти от степени развития пролиферативных проц. исход б-ни различен - от N до полно­го выздоровления. Теч. и симптомы. Инкуб. период 13-150 дней. 3 клинические формы б-ни: а) невральную с пораж. периферической НС; б) окулярную (глазную), проте­кающую с изменением цвета радужной оболочки и просвета зрач­ка; в) висцеральную, хар-щуюся образованием опухолей в паренхим. органах. Классически б. протекает медленно, преимущ. проявляясь нервным синдромом, иногда пораж. глаз, висце­ральным и смешанным проц. В рез-те поражения пери­ферической НС возникают хромота, отвисание крыль­ев и хвоста, скрючивание шеи. У отдельных особей регистрируют проходящие полупараличи, оканчивающиеся выздоровлением. От­мечают также изменение цвета радужной оболочки (иридоциклит) с частичной или полной потерей зрения. Просвет зрачка изменяет­ся, становится узким, звездчатым, грушевидным; при этом теряется реакция на свет. Обычно птица погибает ч/з 1-16 мес после по­явления первых признаков б-ни. Летальность 1-30%. Для острого теч. свойственны клинические признаки, напо­минающие лейкоз птиц. Поэтому в данном случае говорят о лейкозоподобной форме с образованием неопластических опухолей. Ею заболевают птицы в возрасте 30-160 дней. Б. возникает внезапно, сопров. массовой гибелью птицы и падением продуктивности. В теч. 1-2 недель переболевает вся птица. У отдельных особей возможны парезы и пара­личи. Ведущие клин. признаки: расстройство пи­щеварения, потеря массы, отказ от корма, упадок сил, ненормаль­ная постановка тела, головы, крыльев, ног, хвоста. Проявления их вызваны образованием во вн. органах опухолей, приводя­щих к общему наруш. сост. организма птицы. Пат. изм. При классической форме обнаруживают диффузно-очаговые утолщения нервных стволов, изм. их цвета, а также в 2,5-10% случаев опухоли, главным образом в яичнике и семенниках. Пораженные нервы выглядят опухолевидно измененными. При б-ни при вскрытии птиц часто находят плотные очаговые и диффузные опухоли в различных органах, расширение зоба, диффузные опухоли железистого желудка. Легкие сероватого цвета, с диффузными опухолевыми очагами, почки, печень, ©, яичник, мышцы и кожа. Д-з эпизоот. данные, клин. признаки, пат. изм., а также рез-ты лаб. иссл., включающих: а) биопробу на цыплятах. Заражают суточных цыплят, свобод­ных от антител, подкожно или в/м суспензией пат.мат., содержащего вирус. Рез-ты оценивают на 3-й неделе по наличию вирусспецифического антигена в коже; б) биопробу на куриных эмбрионах. Вирус приводит к характерному ЦПД; г) метод флюоресцирующих антител (МФА) для экспресс-диаг­ностики, позволяющий обнаружить возб. в первичном патологоанатомическом материале. Из серологических методов используют РДП - для выявления в перьевых фолликулах специфического антигена - преципитиногена типа А. Дифф. д-з лейкоз, гиповитаминозы В и Е, вирусный энцефаломиелит. Лечение. Не разработано. Иммунитет. Переболевшая птица приобретает нестерильный иммунитет. Проф. и меры борьбы. Соблюдают вет.-сан. требования в инкубаторе и птичниках, тщательно дезинф. и дезинвазируют птичники перед завозом нового пого­ловья. Малопродуктивную и подозрительную по заболеванию пти­цу выбраковывают и уничтожают. Разводят линии кур, устойчивые к б-ни Марека. В L хоз-вах вводят ограниче­ния. При поражении 5-10% поголовья б. Марека целесо­образно убить всю птицу L группы. Осуществляют профилактические перерывы с полной санацией птичников и оборудования. При массовом поражении птицы запре­щаются реализация инкубационных яиц, выращивание молодняка. Прием на выращивание молодняка допускается ч/з 1 мес после ликвидации птицы и санации хоз-ва во всех технологических звеньях производства. Весь молодняк вакцинируют в суточном воз­расте. Ограничения с хоз-ва снимают при отсутствии б-ни Марека у молодняка, выращенного до 6-месячного возраста. При наличии в хоз-ве единичных случаев заболевания без тенден­ции его распространения разрешают инкубацию яиц внутри хоз-ва после четырехкратной дезинф. парами формальдегид.

ЛЕЙКОЗ ПТИЦ (Leucosis avium), гемобластоз, белокровие, лейкемия, вирусная болезнь, характеризущаяся системными опухолевыми разрастаниями кроветворной ткани. Л. п. регистрируют во всех странах с развитым птицеводством, Экономич. ущерб связан с падежом птиц, снижением яйценоскости, браковкой тушек, ограничит. мероприятиями.

Этнология. Возбудители Л. п.— РНК-содержащие онкорнавирусы сем. Retraviridae, вызывающие лейкоз и саркомы у птиц и включающие 6 антигенных подгрупп — А, В, С, D, Е, F (см. Опухолеродные вирусы). Вирусы этой группы обнаруживают в опухолевой ткани, крови, в паренхиматозных органах, а также в яйцах кур. Вирусы наиболее стабильны в нейтральной среде, инактивируются эфиром, хлороформом, сапонином, термолабильны (быстро инактивируются при t 46°С). пассируются на культурах фибробластов эмбрионов кур (ФЭК).

Эпизоотология. Л, п. установлен у кур, индеек, цесарок, гусей и уток, а также (единичные случаи) у фазанов, голубей, попугаев, канареек, зябликов, перепелов, журавлей, аистов, чаек, страусов, орлов, лебедей. Чаще болеют куры. Источники возбудителя инфекции — больные и клинически здоровые птицы-вирусоносители. Л. п. передаётся обычно через инкубационное яйцо, но не исключается алиментарное или аэрогенное заражение цыплят, к-рые значительно восприимчивее взрослых кур. Болезнь проявляется (в основном спорадически) у птиц старше 4 мес, но иногда и у 2—3-месячных цыплят. Известна генетически обусловленная повышенная восприимчивость к лейкозу кур отд. пород и линий. Возникновению и распространению Л. п. способствуют скученное содержание птицы, несбалансированность рационов по переваримому протеину, витаминам и минеральным веществам, автоклавирование корма.

Патогенез недостаточно изучен. Установлено, что при Л. п. нарушаются процессы нормального созревания и дифференцировки кроветворных клеток, происходит избыточное размножение клеточных элементов не только в кроветворной ткани, но и вне её, особенно в органах, богатых клетками РЭС. В зависимости от клеточного состава опухолевых разрастаний различают лимфоидный, миелоидный, эритробластич. лейкоз (эритробластоз), а также гемоцитобластоз и ретикулоэндотелиоз.

Иммунитет. Несмотря на выявление вируснейтрализуюших антител в крови кур, попытки искусственной иммунизации против Л. п. пока безуспешны.

Течение и симптомы. Л. п. протекает хронически. Различают 2 стадии Л. п.: длительную субклиническую и кратковременную клиническую, заканчивающуюся смертью. Проявления болезни не специфичны: вялость, понос, истощение. Иногда удаётся прощупать увеличенную печень, может быть водянка грудобрюшной полости. Для эритробластоза характерно снижение содержания гемоглобина, увеличение числа эритробластов, проэритробластов и нормобластов в периферич. крови и костном мозге. При лимфоидном Л. п. на фоне снижения числа эритроцитов возрастает число клеток лимфоидного ряда, при миелоидном Л. п. в периферич. крови и костном мозге преобладают клетки мнелоидного ряда — от миелобластов до псевдоэозннофилов. При ретикулоэндотелиозе отмечают лимфопению, увеличение числа клеток миелоидного ряда, моноцитов, ретикулярных клеток.

Патологоанатомические изменения. Для лимфоидного, миелоидного Л. п. и ретикулоэндотелиоза характерно значит. увеличение печени. На серовато-коричневой поверхности органа видны серо-белые участки разной величины, саловидные на разрезе. Почки и селезёнка (рис. 1) также увеличены, анемичны.

Лечение не разработано.

Профилактика и меры борьбы. Инкубационные яйца и племенных птиц следует завозить из заведомо благополучных х-в, в цеха выращивания передают только крепких, жизнеспособных цыплят. Условия содержания и кормления должны соответствовать требованиям, установленным для птиц каждого возраста, направления к уровня продуктивности. Обязательны изолированное выращивание цыплят разных возрастных групп, регулярная выбраковка больных и слабых цыплят и кур, вскрытие всей павшей и вынужденно убитой птицы, гистол. исследование патол. материала в случаях подозрения на Л. п. В неблагополучных по Л. п. х-вах рекомендуется использовать для инкубации яйца от кур старше 1 года, создавать маточные стада из линейно-гибридной птицы, генетически устойчивой к Л. п. Разработаны рекомендации по выведению безлейкозных кур.

2-