Болезни печени

Б-ни печени и желчных путей широко распространены среди с/х, домаш-х жив-х. Широкое распространение б-ней печени связано с изменив­шейся структурой потребляемых кормов, интенсивным использо­ванием силоса, жома, барды, овощных отходов и др. нетради­ционных кормов, кот-е нередко бывают недоброкач-венными, содержат токсины грибов и др. вредные в-ва. Мощный этиол. фактор - загрязнение кормов и воды пестици­дами, выбросами пром. предприятий, накоплением в кор­мах нитратов и нитритов.

Гепатит - восп. печени диффузного характера, сопровожд. гиперемией, клеточной инфильтра­цией, дистроф., некрозом и лизисом гепатоцитов и др. структ. элементов, резко выраженной печеночной недост.

Различают острый (паренхиматозный) Г., протекающий с восп. паренхимы органа, и хр. Г., хар-ся восп.-дистрофическими изменениями с уме­ренно выраженным фиброзом.

Этиол. Г. - забол-е полиэтиологической природы. Причины его возник. сл.: вызывается инфекцией, возникает под влиянием патогенных простейших (протозоа), как рез-т действия токсич. в-в.

К Г. инф. происх. относится вирус­ный Г. собак, пушных зверей, утят и др. жив-х. Восп. печени возникает при лептоспирозе, сальмонеллезах и многих др. бакт. б-нях.

Из патогенных простейших наиболее часто Г. вызывают возбудители пироплазмидозов жив-х (бабезиоз, пироплазмоз, франсаилез крс), тейлериидозов (тейлериоз крс, овец и коз), эймериозов (эймериоз кроликов, крс, овец), токсоплазмозов (токсоплазмоз кошек и собак), трипанозомозов (суауру лошадей, ослов, случная б-нь лошадей), лейшманиоза собак, балантидиоза свиней и др.

Г. вызывается экзогенными и эндогенными ядами: ток­синами патогенных грибов (фузарии, стахиботрис и др.), пора­жающими зернофураж, солому, стерню, силос, сенаж и др. корма; хим. в-вами - гранозаном, меркураном, Cu, мышьяком, Hg, сулемой, алкалоидами люпина и др. растений. У поросят Г. возникает при кормле­нии их испорченной рыбой, мясокостной мукой, прогорклым жиром. Возможны медикаментозные Г. после применения эритромицина, тетрациклина, террамицина, биомицина и др.

Хр. Г. чаще является следствием острого Г., он может развиться и как самостоятельное забол-е при длительном действии ядовитых в-в. Возможен также переход гепатоза в хр. Г.

Патогенез. Общие патогенетические мех-змы - клеточная инфиль­трация, белково-углеводная и жировая дистрофии, некроз и лизис клеток пе­чени. Преобладающее звено при остром Г. - некроз и лизис гепатоцитов, при хр. - их дистрофия.

Особенности патогенеза гепатита зависят от этиологического фактора, не­поср-венное воздействие на клетки печени оказывают вирусы специф-го Г., возбудитель лептоспироза, кот-е поселяются и размнож. в клет­ках печени, вызывая их дистрофию, некроз и гибель.

Др. инф. б-ни вызывают Г. ч/з продукты распада тканей, сенсибилизирующих клетки печени.

Вредное воздействие на печень патогенных простейших заключается в том, что пироплазмы, бабезии, нутталлии, размножаясь в эритроцитах, разрушают их. Образуется много свободного билирубина, к-рый не успевает обезвреживаться. Относится он к весьма ядовитым в-вам, вызывает гибель печеночных клеток, их аутолиз. Происходит распад самих простейших с образованием токсических в-в. Возбудители тейлериозов размножаются не только в л.у., но и в печени, вызывая ее восп. Кокцидии проникают в эпителиаль­ные клетки кишечника где проходят цикл своего развития, вызывая гибель клеток печени. Возбуд. токсоплазмоза размнож. в различных органах, вклю­чая печень, с теми же последствиями. Токсины патогенных грибов, хим. в-ва, алкалоиды и др. ядовитые в-ва действуют непоср-венно на клетки печени, вызывая ди­строфию и некроз.

При Г. наряду с гибелью клеток происходит их аутолиз. Целостность внутридольковых капилляров, междольковых вен и артерий, а также капилляров желчных протоков наруш., что ведет к снижению желчеобразования и желчевыделения, разв-ся печеночная желтуха.

Поврежденные клетки печени теряют способность синтезировать гликоген, глюкозу, факторы свертывания крови, альбумины, участвовать в реакциях обмена аминок-т, жирных к-т и др. продуктов метаболизма, утилизи­ровать NH3 и др. вредные продукты, конъюгировать билирубин. Сниж. барьерной ф-ции печени сопровожд. накоплением в крови и тканях вредных в-в, действующих на почки, © в др. органы, вызывая в них дистрофию и даже некрозы.

При Г. наруш. ф-ция ЦНС, орг-в пищевар., ©, почек и др.

Симптомы. Т.к. Г. часто является следствием какой-либо основной инф. или инваз. б-ни, симптоматика складывается из признаков основной б-ни и печеночных синдромов.

К общим симптомам относятся угнетение, уменьш. или по­теря аппетита, ▲ т. тела, ▲. объема печени, ее болезненность всл. натяжения капсулы. Отчет­ливо проявляется синдром печеночной (паренхиматозной) жел­тухи: диспептические расстройства, зуд кожи, расчесы, интен­сивное желтое окрашивание сл. обол., ▲. уровня в крови билирубина, главным образом за счет свободного и др. При остром и хр. Г. отмечается синдром печеночной недостаточности, проявляющейся в наруш. важнейших ф-ций орг-ма - расстройстве пищевар., плохом усвоении жиров, ▲ кровоточивостью, общей интоксикацией, резком угнетении до коматозного сост. включительно, потерей упитанности и продуктивности, истощением и т. д.

Гепатит сопровожд. ▲селезенки. В крови ▼ содерж. альбумина и ▲ кол-во a-и b-глобулинов, конц-я NH3, холестерина, актив­ность альдолазы, ▼ активность холинэстеразы. Устанавливают + белково-осадочные пробы (сулемовая, тимоловая), особенно при хр. Г. Моча при Г. темного цвета всл. вы­деления почками билирубина и уробилиногенов.

Патологоморфол. изменения. Печень в большинстве случаев ▲, с закругленными краями, рисунок долек сглажен, дряблая и ломкая, поверхность разреза мутная, тусклая, красно-коричневая, серо-желтая. При микроскопии находят перерождение и некроз гепатоцитов, рас­ширение сосудов, межклеточную инфильтрацию.

Теч. Острое и хр. При своевременном уст­ранении причины б-ни и надлежащем лечении наступает выздоров-е. В др. случаях острый гепатит переходит в хр. который, в свою очередь, может заканчиваться цирро­зом или фиброзом печени.

Диагноз. Учитывают данные анамнеза, рез-ты клин. и лаб. иссл. Необходимо исключить цирроз печени, гепатоз, холецистит и холангит. Во всех случаях учитывают возможный этиологический фактор. Цирроз печени протекает хр. без лихорадки. Печень плотная, селезенка ▲, возможен цистит. Острый гепатит от гепатоза отли­чается по этиологии, тяжести течения, температурной р-ции. Хр. Г. от гепатоза отличить трудно. При жиро­вом гепатозе селезенка не ▲.

Леч. Устанавливают первичную причину, при инваз. гнойных или инф. б-нях проводят этиотропную те­рапию. Из рациона исключают недоброкач. корма, ограничивают скармливание жирной пищи, назначают хорошее витаминное сено, сенаж, злаковые концентраты, болтушку из отрубей, корнеплоды или картофель. Собакам назначают отварное мясо, рыбу, творог, картофельные и овсяные каши, фруктовые соки, растительное масло. Следует ограничить скармливание кормов, богатых сахарами, т.к. это ведет к усилению в печени липогенеза.

Медикаментозное леч. Г. должно б. строго регла­ментировано, чтобы не усугубить пат-ий проц., не давать дополнительной нагрузки клеткам печени по обезврежи­ванию медикаментов. Поэтому в кач-ве ср-в терапии в основ­ном применяют препараты, улучшающие обмен в печеночных клетках (гепатопротекторы), и препараты противовосп. и иммунодепрессивного действия. В кач-ве гепатопротекторов используют препараты вит. А, Е, С, В1, В6, В12, кокарбоксилазу. Под действием ретинола улучшается биосинтез глюкозы, ускоряются окислительные проц-сы в печени.

Токоферол обладает антиоксидантным действием, предотвра­щает жировую инфильтрацию и дистрофию печени. Под влиянием аск. к-ты ▲ фагоцитарная активность ретикулогистиоцитарных клеток печени, вит. К и его аналога викасола, стимулируется синтез в печени протромбина и др. факторов свертывания крови. Тиамин ускоряет синтез углеводов из молочной и пировиноградной к-т, превра­щение глюкозы в фруктозу, регулирует уровень сахара в крови, пиридоксин участвует в проц.ах декарбоксилирования и транс-аминирования аминок-т в печени. Цианкобаламин дают внутрь, но чаще вводят в/м как в-во, ▲ детоксицирующую функцию печени.

Проф. Проводят общие и специальные меро­приятия по недопущению возникновения инф-ых и инв-ых б-ней, осуществляют своевременное их леч. Не допускают использования испорченных, недоброкач. кормов, ядовитых трав.

Гепатозы - общ. название б-ней печени, хар-ся дистроф-ми изменениями печеночной паренхимы при отсутствии выраженных признаков восп. В зав-ти от этиологических факторов, их силы и продолжитель­ности воздействия может преобладать жировая дистрофия - жировой гепатоз, амилоидная дистрофия - амилоидоз печени и др. виды дистрофии.

Жировой гепатоз (жировая дистрофия) - забол-е, хар-ся накоплением триглицеридов в гепатоцитах и наруш. основных ф-ций печени. Различают острый ЖГ (токсическая дистрофия печени) и хр. ЖГ. Часто болеют свиньи, пушные звери, собаки. Токсич. дистрофия печени чаще встре­чается у свиней.

Этиол. ЖГ регистрируют как 1-е, а чаще как 2-е сопутствующее забол-е. К причи­нам 1-го гепатоза относится скармливание недоброкач., испорченных кормов. Особенно опасны для печени токсины пат-х грибов. (Fusarium, Aspergillus, Penicillium).

Дистрофию печени вызывают алкалоиды люпина, соланин картофеля, гиссипол хлопчатникового жмыха. Причиной ЖГ может б. недостаток Se в кормах. Как сопутствующее забол-е гепатоз развивается при: ожирении, кетозе, кахексии и др. б-нях, в основе которых лежит наруш-ие обмена в-в и ф-ций эндокринных орг-в. Дистрофия печени нередко является след­ствием инф. и инваз. б-ней, хр. б-ней ЖКТ, почек и др. орг-в.

Патогенез. Мех-зм развития ЖГ складывается из двух основных патогенетических моментов: повышенного поступления в печень жирных к-т и их предшественников; усиления синтеза триглицеридов в гепатоцитах и ▼ скоростиих удаления из печени.

ЖГ наступает в тех случаях, когда поступление жирных к-т превышает возможности гепатоцитов их метаболизировать и секретировать в кровь в составе триглицеридов. Это может наблюдаться при ожирении, усилен­ном липолизе в жировой ткани при кетозе, сахарном диабете, голодании.

Интенсивный синтез жирных к-т и триглицеридов в печени наблюдается при избыточном потреблении жиров и углеводов, перекорме жив-х. Подавле­ние в печени синтеза жирных к-т ведет к ▲ образования триглице­ридов. Наряду с этим угнетается образование в печени липопротеидов - основ­ной транспортной формы триглицеридов из клеток печени. Поступление в орг-м гепатотропных ядов угнетает синтез апопротеина - белка, входящего в состав липопротеидов, тормозится транспорт триглицеридов, поэтому они на­капливаются в гепатоцитах.

Наряду с накоплением жира в гепатоцитах происходит пролиферация звезд­чатых эндотелиоцитов, в пат. проц. вовлекаются др. ткани печени, наступает некроз и аутолиз клеток, который наиболее сильно прояв­ляется при острой токсической дистрофии печени. Дистрофия, некроз и аутолиз печеночных клеток приводят к нарушению желчеобразования и желчевыделения, белковообразующей, углеводсинтезирующей, барьерной и др. ф-ций пе­чени. Это, в свою очередь, сопровожд. расстройством пищевар., обмена в-в, накоплением в орг-ме ядовитых продуктов метаболизма и т. д.

Симптомы. Острый ЖГ разв-ся быстро, его клин. проявление хар-ся признаками общей интоксикации и желтухи. Б-ные жив-е сильно угнетены, т. тела может повышаться на 0,5-1°С. Аппетит отсутствует или ▼. Печень чаще ▲ мягкая, малоболезненная. Токсическое воздействие на мозг всл. накоп­ленияв орг-ме NH3, аминов, фенолов и др. яд. в-в приводит нередко к печеночной коме.

При хр. гепатозе симптомы слабо выражены. Наблю­дают угнетение, общую слабость, уменьш. аппетита, диспептические явления. Печень умеренно ▲, с гладкой поверх­ностью, болезненная при пальпации и перкуссии. Желтушность сл. обол. не проявляется или очень незначительная. Т. тела н

Патологоморфол.изменения. При остром ЖГ печень резко ▲, желтого или лимонно-желтого цвета, ломкая или дряблая, рисунок на разрезе сглажен. Для хр. ЖГ хар-но чаще ▲ печени, края ее закруглены, орган имеет пестрый мозаичный рисунок. Преобладание жировой дистро­фии придает печени жирный вид, глинистый или охряный цвет. При токсической дистрофии печени обнаруж. некроз и лизис гепатоцитов и др. клеток.

Теч. Острый ЖГ сопровожд. тяже­лой печеночной недостаточностью и часто приводит к гибели жив-х. При хр. гепатозе, если устранить причины и применить соответствующее леч., б-нь заканчивается вы­здоровлением. Острый жировой гепатоз может перейти в хр., а последний - в цирроз печени.

Диагноз. Основывается на рез-тах клин., ла­б., патологоморфолог. данных, анализа кормле­ния жив-х.

4.