порушеннясерцевого ритму(cиндром моргньи адамса стокса, впв)

Екстрасистолія – позачергове по відношенню до основного (синусного) ритму збудження міокарда.

Близьким до екстрасистолії порушенням серцевого ритму є парасистолія - наявність ектопічного центру автоматизму, який функціонує одночасно із синусним вузлом (та, певним чином, із ним співпрацює). Основною умовою функціонування парацентру є наявність постійної або інтермітуючої блокади входу, яка не дає можливість домінуючому (синусному) ритму розряжати парацентр. Основними відмінностями парасистолії від екстрасистолії є:

1) різність інтервалів счеплення при однаковій формі екстрасистолічного комплексу (їх коливання в стані спокою можуть перевищувати 80-100 мс);

2) наявність “зливних комплексів”, які вказують, що одна ділянка міокарда збуджується синусним, а друга його частина – парасистолічним імпульсом (Р синусного ритму + парасистолічний комплекс при шлуночковій парасистолії і Р синусного ритму + Р парасистолічного ритму при суправентрикулярній парасистолії);

3) правило кратності: довжина міжектопічних інтервалів кратна найбільш короткому інтервалу між двома послідовними парасистолами, який відображає автоматизм парацентра.

√ За топікою виділяють два основних варіанта екстрасистолії:

¨ Суправентрикулярні (екстрасистолічний комплекс повністю нагадує попередній нормальний комплекс ЕКГ)

- Сіноатріальні

- Передсерді

- Вузлові

¨ Шлуночкові (поширений або деформований екстрасистолічний комплекс)

√ Градації шлуночкової екстрасистолії за B. Lown і M. Wolf (виставляються за даними ХМ ЕКГ)

1 – рідка мономорфна (менше 30 екстрасистол за 1 год дослідження)

2 – часта мономорфна (більше 30 екстрасистол хоча б за 1 год дослідження)

3 – поліморфна

4а – парна та групова

4б – епізоди шлуночкової тахікардії (ШТ) (більше 3-х екстрасистолічних комплексів)

епізоди ШТ тривалістю до 30 с – нестійка ШТ (епізоди нестійкої ШТ)

епізоди ШТ тривалість > 30 c – стійка ШТ (епізоди стійкої ШТ або пароксизмальна ШТ)

епізоди ШТ тривалістю більше 12 годин на добу - непреривно-рецидивуюча ШТ

5 – ранні “R на Т”

√ Прогностична класифікація B. Bigger для шлуночкових аритмій

¨ Доброякісні (низький ризик фатальних аритмій і РС)

До доброякісних відносять любі варіанти шлуночкової екстрасистолії (ШЕ), а також короткі епізоди ШТ при відсутності кардіальної патології, які не викликають порушень гемодинаміки. Прогноз при таких аритміях прирівнюється такому в здоровій популяції. Антиаритмічна терапія не показана.

¨ Потенційно злоякісні (помірний ризик фатальних аритмій і РС)

До потенційно злоякісних аритмій відносять часті, політропні, парні ШЕ, короткі епізоди ШТ у хворих із структурним ураженням серця (ІХС, застійна СН, кардіопатії, вади серця), які не призводять під час нападу аритмії до суттєвих порушень гемодинаміки. Маркером більшої вирогідності виникнення життєво небезпечних аритмій у цих хворих є систолічна дисфункція міокарда (ФВ < 45%).

¨ Злоякісні (високий ризик фатальних аритмій і РС)

До злоякісних шлуночкових аритмій відносять епізоди ШТ, які призводять до порушень гемодинаміки або фібриляції шлуночків (ФШ). Ці аритмії, як правило, спостерігаються у хворих з тяжкою органічною патологією серця (ІХС, застійна СН, кардіопатії, вади серця) і порушеннями систолічної функції лівого шлуночка (ФВ < 45%). У таких хворих ШЕ є лише частиною спектру шлуночкових аритмій. Достатньо часто в них виявляються також нестійки та стійки епізоди ШТ.

Обстеження хворого з екстрасистолією:

1. Клініко-інструментальне обстеження проводиться в напрямку виявлення можливого етіологічного чинника екстрасистолії (слід пам’ятати, що в 30-40% випадків етіологічна причина екстрасистолії лишається не відомою) та включає ЕКГ, ЕхоКГ, ВЕП, визначення гормонального і електролітного балансів тощо;

2. Для визначення структури добової регуляції синусного ритму та структури аритмії обов’язково всім хворим проводиться добовий моніторинг ЕКГ.

√ Покази до застосування ААТ при екстрасистолії:

¨ екстрасистолія, яка суб’єктивно погано переноситься хворими

¨ екстрасистолія, яка супроводжується вираженою клінічною картиною (порушеннями гемодинаміки)

¨ шлуночкова екстрасистолія у хворих з високим ризиком РС (навіть при асимптомному перебігу)

√ Варіанти ААТ:

¨ постійна антиаритмічна терапія (у випадках алоритмій, при частих епізодах екстрасистолії)

¨ альтернуюча терапія (терапія за необхідністю застосовується при епізодах екстрасистолії – при так називаємих екстрасистолічних кризах)

¨ комбінована терапія

 

Вибір ААП для постійної терапії будується за наступним алгоритмом:

 

¨ Клінічна ситуація №1: структурне ураження міокарда не визначається/або мінімальне

Бета-адреноблокатори

↓

препарати 1С класу, які володіють найбільш потужною мембраностабілізуючою дією (найбільш потужний блокуючий ефект по відношенню до Na2+-каналів кардіоміоцитів, які відповідають за збудження міокарду)

Пропафенон 300-600 мг/доб

Етацизин 100-200 мг/доб

Флекаінід 100-200 мг/доб

Досить ефективною є комбінація бета-блокатора (верапамілу) + препарати 1С класу.

↓

соталол 80-320 мг/доб

Аміодарон

↓

Препарати 1А класу (пролонговані форми хінидину - хінидин дурулес або дізопірамід)

У силу вираженого холінолітичного ефекту препарати 1А класу мають на сьогодні чіткі покази – вагусні форми екстрасистолії! Це ті варіанти екстрасистолії, які виникають на тлі фонової брадикардії, під час  сну або відпочинку, після прийому їжі.

При розвитку тахікардії на тлі застосування препаратів 1А класу необхідна комбінація їх із бета-адреноблокаторами.

¨ Клінічна ситуація №2: наявність тяжкого структурного ураження міокарда, систолічної дисфункції міокарда (ФВ < 45%), маніфестної СН.

Вибір обмежений в силу великої вірогідності розвитку аритмогенного ефекту та фатальних аритмій на тлі застосування більшості препаратів (особливо це стосується препаратів 1 класу). Обовязкове лікування основної патології з призначенням: іАПФ, антагоністів альдостерону, статинів тощо (останні підвищують прогноз у даних категорій хворих!)

Бета-блокатори

Аміодарон

Соталол

Можлива комбінація аміодарону з бета-блокаторами

¨ Усунення екстрасистолічного кризу (епізоду екстрасистолії)

Пропранолол 40-80 мг/одноразово у поєднанні з седативними

Пропафенон 150-600 мг/одноразово

Етацизин 50-75 мг/одноразово

Флекаінід 50-100 мг/одноразово

Аміодарон 400 мг/одноразово потім по 200 мг кожну 1-2 години до усунення екстрасистолії або добової дози 1 г

У разі гострого коронарного синдрому:

Беталок або пропранолол в/в крапельно

Аміодарон в/в крапельно

Лідокаін в/в з послідуючим в/м введенням

Фібриляція передсердь (ФП) – найбільш частий варіант аритмії, який в популяції за частотою поступається лише екстрасистолії. ТП зустрічається дещо рідше – співвідношення до ФП приблизно складає 1 до 10-12. За кількістю госпіталізацій ФП і ТП перевищують усі інші варіанти аритмій.

При ФП і ТП значно зростає частота серцево-судинної смерті, СН, тромбоемболій і інсультів (в 7-10 разів).

Причини ФП і ТП: ІХС, АГ, вади серця, патологія щитоподібної залози, інші причини (20%) і в 15% аритмія носить ідіопатичний характер.

ФП- хаотичне некоординоване збудження і скорочення м’язових волокон передсердь (від 350 до 600 за 1 хв) і хаотичним нерегулярним скороченням шлуночків.

ТП – координоване збудження і скорочення окремих ділянок передсердь з частотою від 240 до 350 за 1 хв і регулярним або нерегулярним скороченням шлуночків.

У залежності від пропускної здатності АВ-вузла виділяють

3 форми ФП і ТП:

Нормосистолічна (від 60 до 90 за 1 хв)

Тахісистолічна (більше 90 за 1 хв)

Брадисистолічна (менше 60 за 1 хв)

При ТП, крім того виділяють:

Регулярний варіант

Нерегулярний варіант

За перебігом ФП і ТП виділяють (основна робоча класифікація – визначає тактику ведення хворих):

- пароксизмальна форма (ритм відновлюється самостійно протягом 2-х днів)

- персистуюча форма (ритм не відновлюється самостійно і триває більше 2-х днів)

- постійна форма (ритм не відновлюється або його відновлення не доцільне)

Стратегія відновлення синусового ритму

У кожному крнкретному випадку питання доцільності відновлення синусового ритму вирішується індивідуально! При цьому все ж таки повина простежуватись спрямованість до відновлення нормального (фізіологічного!) синусового ритму.

Мотивація “боротьби” за синусовий ритм:

• Збереження ефективної скоротливої функції передсердь → поліпшення гемодинаміки → поліпшення толерантності до фізичного навантаження → попередження розвитку «тахікардіопатії»
• Психологічні переваги синусового ритму
• Усунення симптомів, обумовлених аритмією, можливо, поліпшення якості життя
• Зниження ризику тромбоемболій
• Відсутність прийому тривалої антикоагулянтної терапії та відсутність ризику побічних ефектів цієї терапії

 

Синдром Морганьи-Адамса-Стокса (МАС) – характеризуеться нападами втрати свідомості, нерідко судомами внаслідок порушень серцевого ритму або провідності. Безпосередньою причиною МАС є гіпоперфузія (ішемія) головного мозку внаслідок значного зменшення серцевого викиду (< 2 л/хв). Розвитку МАС сприяє наявність атеросклерозу судин головного мозку.

Патогенетичні форми МАС:

1. Брадикардитична або асистолічна (відмова синусового вузла при СССВ, СА-блокада, АВ-блокади)

2. Тахісистолічна або тахікардитична (ТШ або ФШ, ШТ з великою ЧСС, більш рідко при інших пароксизмальних тахікардіях)

3. Змішана (у випадках коли на тлі брадикардії виникають епізоди ШТ, ТШ або ФШ). Зазвичай це спостерігається у хворих із повною АВ-блокадою.

Клінічні прояви:

1) раптовий початок

2) через 3-5 сек – виникає запаморочення, темні кола перед очами, різке побіління;

3) через 10-20 сек – втрата свідомості;

4) через 20-40 сек – генералізовані епілептоформні судоми, мимовільне сечовипускання і дефекація;

5) через 1 хв – зупинка дихання, прогресуючий цианоз;

6) зіниці розширені і на світло не реагують;

7) нерідко напад закінчується летальним наслідком;

8) швидке відновлення свідомості після відновлення серцевої діяльності;

9) ретроградна амнезія;

10) на відміну від епілепсії аура та прикусування язика відсутні.

 

Мета невідкладної допомоги: механічними методами, фармакологічними засобами і/або електричними імпульсами активізувати збудження міокарду і відновити скорочення серця:

1) нанести декілька енергійних ударів по груднині;

2) наружний массаж серця та дихання “рот в рот”;

3) якщо протягом 3 хв не відбувається відновлення серцевої діяльності проводиться електрична дефібриляція (ефективна у разі ФШ/ТШ або ШТ, а також може бути стимулом для активізації серцевої діяльності при асистолії)

4) найбільш ефективним заходом при асистолії є тимчасова ендокардіальна стимуляція.

 

Фармакологічна підтримка:

1. Атропін 2-3 мл в/в

2. Адреналін 1 мл в/в

3. Еуфілін 5 мл 2,4% в/в

4. Алупент 5 мл 0,1% в/в

При наявності у хворого асистолічного варіанту МАС – показана імплантація ШВР (СССВ або СА-блок – передсердна стимуляція; АВ-блокади – двох камерна; синдром Фредеріка – шлуночкова стимуляція)

При наявності у хворого тахікардитичного МЕС – показана імплантація кардіовертера-дефібрилятора.

 

Синдром WPW – характеризується передчасним збудженням шлуночків унаслідок наявності вроджених додаткових передсерно-шлуночкових шляхів проведення (пучки Кента)

ЕКГ-критерії:

1. Наявність вкорочення інтервалу РQ (до 0,1 с) (як прояв предекзитації шлуночків);

2. Дельта-хвиля на висхідному коліні комплексу QRS і можливе розширення комплексу QRS (як прояв асинхронного збудження шлуночків і проведення через додаткові шляхи);

За ЕКГ-проявами виділяють:

1) постійний синдром WPW;

2) транзиторний (скритий) WPW.

За клінічним перебігом:

1) феномен WPW (при відсутності документованих нападів пароксизмальних тахікардій);

2) синдром WPW (при наявності документованих нападів пароксизмальних тахікардій):

     А) пароксизмальна ортодромна вузлова тахікардія (за ЕКГ-ознаками повністю нагадує тахікардію з вузьким комплексом);

Б) пароксизмальна антидромна вузлова тахікардія (за ЕКГ-ознаками нагадує тахікардію з широким комплексом).

 

Диференціальна діагностика ТП з регулярним проведенням 2 до 1 і пароксизмальними тахікардіями (ПТ):

1. При ТП з проведенням 2 до 1 ЧСС коливається в межах 150-180 при ПТ 180-220 за 1 хв;

2. Вагусні проби та проба з АТФ (1-3 мл в/в болісно) – дозволяють сповільнити або короткочасно перервати АВ-проведення. У разі ТП – візуалізуються хвилі F (в ІІІ і aVF відведеннях) і після закінчення проби та дії АТФ ЧСС швидко досягає вихідного рівня. При ПТ – аритмія короткочасно сповільнюється або відновлюється в синусів ритм

3. Черезстравохідна ЕКГ – при ТП реєструються хвилі а (по 2 на комплекс QRS), при ПТ – зубці А (зубці Р), пов’язані з основним комплексом V (QRS). Черезстравохідна ЕКГ є основним методом діагностики патофізіологічного варіанту ПТ!