Метою лікування більшості хворих з артеріальною гіпертензією є зниження артеріального тиску до рівня нижче 140 і 90 мм рт.ст. Виключенням є ситуація, коли у відповідь на зниження артеріального тиску з'являються симптоми гіпоперфузії життєво важливих органів. У цих випадках метою лікування буде зменшення тиску до мінімально допустимих цифр.
Про «есенціальну (первинну) гіпертензію» говорять у разі наявності високого рівня артеріального тиску при відсутності очевидної причини його підвищення; дане визначення еквівалентно більш поширеним на території нашої країни терміну «гіпертонічна хвороба». «Вторинна гіпертензія» має на увазі наявність встановленої причини існуючого підвищення артеріального тиску.
Класифікація АГ
|
|
|||
|
Категорії |
Систолічний АТ (САТ), мм рт.ст. |
Диастолічний АТ (ДАТ), мм рт.ст. |
|
|
Оптимальний АТ |
< 120 |
< 80 |
|
|
Нормальний АТ |
< 130 |
< 85 |
|
|
Високий нормальний АТ |
130–139 |
85–89 |
|
|
Артеріальна гіпертензія |
|||
|
1 степеню |
140–159 і/або 90–99 |
||
|
2 степеню |
160–179 і/або 100–109 |
||
|
3 степеню |
≥ 180 і/або ≥ 110 |
||
|
Ізольована систолічна гіпертензія |
≥ 140 |
< 90 |
|
|
по ураженню органів-мішеней |
|||
|
Стадія І |
Об'єктивні ознаки ураження органів-мішеней відсутні |
||
|
Стадія ІІ |
Є об'єктивні ознаки ураження органів-мішеней без порушення їх функції і наявності симптомів: |
||
|
Стадія ІІІ Серце Мозок
Очне дно Нирки Судини |
Є об'єктивні ознаки ураження органів-мішеней з порушенням їх функції і наявністю симптомів:
|
||
Диференціальна діагностика артеріальних гіпертензій.
Діагноз есенціальної гіпертензії (гіпертонічної хвороби) в 100% випадків ставиться методом виключення вторинних (симптоматичних) гіпертензій.
Диференціальна діагностика симптоматичних гипертоний і гіпертонічної хвороби має важливе значення, оскільки від правильно встановленого діагнозу залежать характер лікувальних заходів та визначення прогнозу захворювання.
До групи ниркових паренхіматозних артеріальних гипертоний відносяться гіпертонії при гострих і хронічних гломерулонефритах і пієлонефритах, полікістозі нирок, природженому або придбаному обструктивному гідронефрозі, аномаліях нирок, діабетичному гломерулосклерозі, вовчаковому нефриті, враження нирок при променевій хворобі і т. п.
Реноваскулярні артеріальні гіпертонії (2-5% всіх гіпертоній) можуть бути вродженими (наприклад, у випадках фіброзно-м'язової дисплазії ниркових артерій) і придбаними (частіше в результаті атеросклеротичного звуження ниркових артерій або неспецифічного аортоартерііту).
Ендокринні артеріальні гіпертонії (близько 2% всіх АГ) обумовлені феохромоцитомою і іншими хромафінними пухлинами (парагангліоми), первинним альдостеронізмом (синдром Конна), хворобою і синдромом Іценко-Кушинга, акромегалією і ін.
Гемодинамічні, або кардіоваскулярні, артеріальні гіпертонії виникають внаслідок змін гемодинаміки, в основному за рахунок механічних чинників. До них відносяться систолічні артеріальні гіпертонії при атеросклерозі аорти, недостатності клапанів аорти, відкритому артеріальному протоці, артеріовенозної фістулі, повній атріовентрикулярній блокаді, хворобі Педжета, тиреотоксикозі (деякі автори відносять цю форму до артеріальної гіпертонії ендокринного типу). Систоло-діастолічна гіпертонія гемодинамічного типу розвивається при коарктації аорти.
Нейрогенні артеріальні гіпертонії (близько 0,5% всіх АГ) виникають при вогнищевих пошкодженнях і захворюваннях головного та спинного мозку (пухлинах, енцефаліті, бульбарному поліомієліті, квадріплегіі), порушеннях судинного центру довгастого мозку, викликаному гіперкапнією і дихальним ацидозом.
До інших артеріальних гіпертоній можна віднести симптоматичну АГ у хворих з поліцитемією, карціноідним синдромом, гострою порфірією, АГ при отруєннях свинцем, талієм, при передозуванні преднізолону, катехоламінів, ефедрину, «сирної хворобі» - вживання харчових продуктів, що містять тирамін ( деякі сорти сиру і червоне вино). У цю групу включають також артеріальні гіпертонії у жінок з пізнім токсикозом вагітних і гіпертонію, а також у жінок, приймаючих гормональні контрацептивні засоби.
Хронічний гломерулонефрит. Гіпертонічна форма хронічного гломерулонефриту - одна з найбільш частих причин симптоматичної ниркової гіпертонії (близько 30-40%). В основі патогенетичних механізмів АГ при цьому захворюванні лежать активація системи ренін-ангіотензин, зменшення здатності нирки виробляти вазоділататорну і натрійуретичну субстанції, що призводить до збільшення реабсорбції натрію і води. У міру прогресування нефросклерозу приєднуються ренопрівні механізми патогенезу АГ. При хронічному гломерулонефриті значно частіше, ніж у хворих з ГХ, відзначається стабілізація АТ на високих рівнях, а при відсутності адекватної терапії винікає злоякісна АГ. Діагноз хронічного гломерулонефриту встановлюється на підставі анамнестичних вказівок на раніше перенесений гострий гломерулонефрит або нефропатію вагітних, повторні ангіни та інші захворювання які обумовлені стрептококом, болі в поперековій області. В процесі огляду таких хворих відзначається бліде набрякове обличчя. Найбільш інформативні повторні дослідження сечі, причому зміни в сечі виявляються до підвищення артеріального тиску або при досить помірній АГ. Найбільш часто вони виявляються незначною протеїнурією (у 98% випадків), рідше - ерітроцитурією (в 60% випадків) і циліндрурією (у 40-50% випадків). Додаткову інформацію в діагностиці можна отримати при УЗД нирок - звуження коркового шару при незміненій чашково-мисковій системі. Верифікується діагноз за допомогою пункційної біопсії нирок.
Хронічний пієлонефрит - найчастіша причина АГ. У процесі розтинів хронічний пієлонефрит виявляється в 6% випадків при наявності вказівок на АГ на протязі життя. При постановці діагнозу слід звертати увагу на виявлення факторів ризику хронічного пієлонефриту, вказівки в анамнезі на дизуричні розлади, у тому числі в дитячому та юнацькому віці, болі в поперековій області тупого або ниючого характеру, невмотивовану лихоманку. Хворі хронічним пієлонефритом звертають до себе увагу блідістю шкірних покривів, параорбітальнимі набряками і «синюшними» колами під очима. Нерідко у таких хворих спостерігається ніктурія. При лабораторних дослідженнях сечі найбільш часто виявляються гіпоізостенурія, помірна протеїнурія (в 75% випадків), піурія (у 50% випадків), рідше - гематурія (у 30% випадків). Однак у багатьох хворих поза загостренням які-небудь зміни в сечі відсутні. При посівах сечі діагностично значимим вважається зростання більше 100 000 колоній на 1 мл сечі або виділення одного і того ж збудника у випадках повторних посівів, навіть якщо число колоній не досягає 100 000 на 1 мл сечі. При пієлонефриті нерідко переважають односторонні зміни, тому певна діагностична інформація може бути отримана в результаті радіоренографічного дослідження. Методами верифікації діагнозу є ультразвукове дослідження нирок та екскреторна інфузійна урографія, рідше біопсія нирки.
Діабетичний гломерулосклероз - прояв діабетичної мікроангіопатії та порушень вуглеводного обміну. Розвивається зазвичай на пізніх стадіях цукрового діабету в осіб середнього і літнього віку. Проявляється гіпертонією, нефротичним синдромом та хронічною нирковою недостатністю. У силу цього гіпертонія яка обумовлена гломерулосклерозом, повинна диференціюватися з гіпертонічною хворобою, яка нерідко супроводжує цукровий діабет. Слід пам'ятати, що при діабетичному гломерулосклерозі раніше гіпертензії з'являються такі ознаки ураження нирок, як протеїнурія та набряки. Вони можуть спостерігатися за 6-7 років до початку артеріальної гіпертензії. Гломерулосклероз часто поєднується з іншими проявами діабетичної мікроангіопатії, зокрема, з ураженням судин сітківки. Іноді для верифікації діагнозу доводиться використовувати біопсію нирок.
Синдром вазоренальної гіпертензії обумовлений залученням в процес гирл ниркових артерій. При цьому підвищується переважно діастолічний тиск до 100-160 мм рт. ст. і систолилічний - до 180-250 мм рт. ст. АД вимірюється як на верхніх, так і на нижніх кінцівках. Асиметрія АТ, як і наявність сістолодіастоліческого шуму над проекцією ниркових артерій, є типовими клінічними ознаками даної патології. Остаточний діагноз синдрому вазоренальної гіпертензії встановлюється при аортографії.
Феохромоцитома. Пухлина, що складається їз хромафінних клітин і продукує значні кількості адреналіну і норадреналіну. У 90% випадків розвивається в мозковому шарі наднирників і в 10% випадків має понаднадниркове походження - в симпатичних гангліях, по ходу грудної та черевної аорти, в області воріт нирок, сечовому міхурі. Хворі феохромоцитомою становлять 0,5-2% хворих АГ; вона зустрічається з однаковою частотою у чоловіків і жінок.
За клінічним перебігом виділяють 3 форми феохромоцитоми
1. Пароксизмальну - коли на тлі нормального артеріального тиску спостерігаються виражені гіпертонічні кризи;
2. Постійну - коли захворювання протікає зі стабільно високою АГ;
3. Змішану - коли пароксизми гіпертонічних кризів спостерігаються на тлі постійної АГ.
Основним клінічним проявом феохромоцитоми є нападоподібне миттєве підвищення АТ до значних цифр (до 250/140 - 300/160 мм рт. ст.), що супроводжується тахікардією до 100-130 ударів за хвилину, підвищенням температури тіла, запамороченням, пульсуючим головним болем, тремтінням, болем у епігастральній області, кінцівках, блідістю, почастішанням дихання, розширенням зіниць, погіршенням зору, слуху, спрагою, позивами до сечовипускання.
Тривалість нападу - від 5 до 10 хвилин, іноді до 1 години. З прогресуванням хвороби пароксизми стають більш тривалими, важкими і частими. У важких випадках щодня можуть виникати 5-10 нападів, які супроводжуються різними аритміями, порушеннями зору і слуху. Напади часто виникають спонтанно, без видимих причин, але можуть провокуватися фізичним або психоемоційним навантаженням. Пароксизмальне підвищення артеріального тиску супроводжується гіперглікемією, лейкоцитозом, значним підвищенням концентрації катехоламінів і вінілміндальної кислоти в крові та сечі.
Стійке підвищення АТ з слабовираженими кризами зустрічається в 25% випадків. Хворі худі і бліді. Навіть незначне підвищення артеріального тиску може призвести до порушення кровообігу в судинах сітківки очей, серця, нирок. Напади частішають при призначенні еуфіліну, папаверину, сульфату магнію, допегіту, клофеліну та резерпіну.
Діагностика:
1. У крові та сечі під час приступу - лейкоцитоз, гіперглікемія, глюкозурія;
2. Екскреція з сечею за добу понад 30 мкг адреналіну, більше 100 мкг. норадреналіну і більше 6 мг ванілміндальної кислоти;
3. Комп'ютерна томографія виявляє пухлину.
За відсутності чіткої анатомічної картини пухлини, для уточнення діагнозу застосовують реджітіновую (тропафеновую) пробу: хворому внутрішньовенно протягом 5-10 сек. вводять 5 мг реджітіна в ізотонічному розчині хлориду натрію, після чого АТ вимірюють кожні 30 сек. протягом 5 хвилин, потім кожну хвилину протягом 15-30 хвилин до тих пір, поки АТ не повернеться до вихідного рівня. Позитивна відповідь це негайне (або протягом 5 хвилин) зниження артеріального тиску і повернення його до вихідного рівня через 10-40 хвилин.
Первинний гіперальдостеронізм (синдром Конна). Розвиток хвороби пов'язаний з гіперпродукцією альдостерону корою наднирників. Синдром Конна зустрічається рідко (0,5-1% хворих, що страждають АГ), в 2 рази частіше хворіють жінки. Причиною гіперальдостеронізму в більшості випадків є доброякісна аденома кори надниркових залоз двобічна гіперплазія кори наднирників, рідко карцинома наднирників.
Характерні ознаки (чотири «Г»):
1. Гіпертензія;
2. Гіпокаліємія (калій нижче 3,0 ммоль / л);
3. Гіперальдостеронізм;
4. Гіпоренінемія.
Клінічна картина - симптоми, пов'язані з гіпертензією: (головний біль, запаморочення) та симптоми, пов'язані з гіпокаліємією. Симптоми гіпокаліємії: виражена м'язова слабкість, що нагадує міастенію; судомні посмикування м'язів, парастезіі, оніміння і порушення за типом млявих паралічів. Характерна хвилеподібність гіпокаліємії - влітку і навесні симптоми зменшуються. Виражена гіпертрофія лівого шлуночка не розвивається, PQ коротшає, електрична систола подовжується, сегмент ST зміщений вниз, зубець T потовщається і зливається зі значно збільшеним хвилі U.
Гіперальдостеронізм і гіпокаліємія впливають на нирки (гіпокаліємічна тубулопатія), що зумовлює ниркову симптоматику: поліурія (до 3 л/ добу); ніктурія; ізостенурія (1007-1015, а при нецукровому діабеті 1002-1005).
Топічна діагностика: комп'ютерна томографія; сканування надниркових залоз з 131J-19-йодхолестеролом на фоні введення дексаметазону по 0,5 мг кожні 6 годин протягом 4 днів, що передують дослідженню, при наявності пухлини є асиметрія накопичення ізотопу в наднирниках; УЗД наднирників.
З фармакологічних проб для підтвердження діагнозу може використовуватися прийом антагоністів альдостерону (верошпирон по 100 мг на добу протягом 4-5 тижнів), який призводить до зниження діастолічного АТ не менш ніж на 20 мм рт. ст.
Синдром Іценко-Кушинга. Артеріальна гіпертензія нерідко спостерігається і при таких ендокринних захворюваннях, як синдром Іценко - Кушинга, особливо у жінок 30-60 років.
Ведучими клінічними ознаками при синдромі Конна є м'язова слабкість, минущі парези, спрага, поліурія; при синдромі Іценко-Кушинга - «місяцеподібне обличчя», специфічне ожиріння, гіпертрихоз, вугрі, стрії; при феохромоцитоми - важкі гіпертонічні кризи з великою кількістю вегетативних порушень. Для перших двох форм ендокринної патології характерне помірне підвищення систолічного та діастолічного тиску. Але й при постійній формі феохромоцитоми артеріальний тиск буває дуже високим і стійким. Аналізи сечі при ендокринних гіпертензіях не змінені, креатинін і сечовина в межах норми. У хворих з синдромом Конна виявляється гіпокаліємія, при синдромі Іценко-Кушинга відбувається збільшення виділення в добовій кількості сечі 11-кетостероїдів і 17-оксікортікостероідов; для феохромоцитоми характерна гіперглікемія, якщо кров на цукор досліджується в період кризи. При гіперкортицизмі виділення 17-ОКС перевищує 16-55 мкмоль/добу. Параметри радіоізотопної ренографіі знаходяться в межах норми при всіх трьох формах. При пухлинах наднирників рівень АКТГ у плазмі знижений (норма - 60 - 120 пг / мл), при хворобі Іценко-Кушинга він підвищений, але до помірних цифр, при АКТГ-яка продукує пухлини - різко підвищений. Інформативна проба з дексаметазоном, коли хворому призначається цей препарат по 2 мг кожні 6 год протягом 48 год, а після цього досліджується добова екскреція 17-ОКС. У хворих хворобою Іценко-Кушинга добова секреція 17-ОКС знижується, при синдромі - не змінюється. У хворих синдромом Іценко-Кушинга необхідно виключити пухлини наднирників і АКТГ-продукуючі пухлини. У діагностиці пухлин надниркових залоз найбільш інформативні УЗД і комп'ютерна томографія. АКТТ може продукувати рак легені або пухлина середостіння, пухлина яєчників, підшлункової залози і нирок. У зв'язку з цим необхідно провести рентгенологічне дослідження грудної клітини, гінекологічне обстеження, УЗД внутрішніх органів.
Гемодинамічна гіпертензияя - переважно систолічна. Типовий великий пульсовий тиск, прояви системного стенозуючого пошкодження великих судин при атеросклерозі, аортоартерііті (стенокардія, переміжна кульгавість, черевна жаба, дисциркуляторна енцефалопатія), асиметрія пульсу на радіальних артеріях, різна величина пульсу і АТ на руках і ногах, висока - на руках і низька - на ногах (при коарктації аорти). Аналізи сечі зазвичай в нормі, при аортоартереіті дані радіоізотопної ренографіі можуть бути змінені, на УЗД можна виявити зміни черевної аорти.
Коарктація аорти - вроджена вада. Звуження аорти найчастіше буває в місці переходу її в спадний відділ, рідше воно знаходиться між гирлом лівої сонної і лівої підключичної артерій. Якщо вада у дитинстві не діагностована та не проведена її хірургічна корекція, то до 20-30-річного віку у хворих виникає стійка, висока гіпертензія з підвищенням як систолічного, так і діастолічного тиску. Є ряд симптомів, які дозволяють запідозрити коарктацію аорти і своєчасно її діагностувати. Добре фізично розвинена верхня половина тулуба, повнокровні обличчя і шия, в той же час відзначаються гіпотрофія і блідість нижніх кінцівок. Чітко розрізняється величина пульсу на руках і ногах, значно ослаблений пульс на стегнових і підколінних артеріях, не визначається пульс на тильних артеріях ступнів. Іноді є різниця пульсу на обох руках - на правій він більше, на лівій - менше. При виявленні такого роду симптомів необхідно виміряти тиск на руках і ногах. У нормі систолічний тиск на ногах вище, ніж на руках, на 15-20 мм рт. ст., при коарктації аорти все навпаки: на руках АТ вище, ніж на ногах. При аускультації серця і судин визначається шум вигнання, який найкраще вислуховується в II-III міжребер'ї зліва від грудини, нерідко також і в міжлопатковому просторі. Рентгенологічно відзначаються виражена пульсація аорти вище місця звуження, постстенотичне розширення аорти, аортальна конфігурація серця, узурація нижніх країв IV-VIII ребер. Вирішальним методом є аортография, яка дозволяє уточнити місце коарктації і її довжину.
Атеросклеротична гіпертонія. Діагностика цієї форми симтоматичної гіпертензії нескладна, проте дуже часто в цьому випадку помилково ставиться діагноз гіпертонічної хвороби. Головною відмінною рисою атеросклеротичної гіпертонії є її систолічний характер - систолічний тиск підвищується до 160-170 мм рт. ст., діастолічний - нормальний або знижений, а пульсовий тиск високий. Атеросклеротична гіпертонія зустрічається, як правило, у людей похилого віку і поєднується з іншими ознаками атеросклеротичного ураження судин, особливо аорти. Це ретростернальна пульсація, розширення судинного пучка, акцент II тону на аорті, систолічний шум на аорті, рентгенологічні та ехографічні ознаки атеросклерозу аорти. Нерідко є клінічні ознаки ураження коронарних і мозкових судин.
Нейроциркуляторна дистонія (НЦД). Нерідко виникає клінічна ситуація, коли гіпертонічну хворобу необхідно диференціювати з нейроциркуляторною дистонією за гіпертонічним типом. Є багато спільного в клінічній картині обох захворювань. Важливими в диференціальній діагностиці є аналіз анамнестичних даних, спостереження за хворим протягом досить тривалого часу і результати інструментального обстеження. При гіпертонічній хворобі досить часто вдається виявити спадкову обтяженість по даному захворюванню, для хворих НЦД це нехарактерно. У хворих обома захворюваннями артеріальний тиск лабільний, але при гіпертонічній хворобі він підвищується на кілька днів, при нейроциркуляторній дистонії - всього на кілька годин. У хворих НЦД превалюють скарги які пов'язані з вегетативною дисфункцією: дихальні розлади, розлади сну, часто виражена тахікардія, може розвинутися астено-депресивний синдром. У хворих гіпертонічною хворобою I стадії можна ехокардіографічно виявити початкові прояви гіпертрофії лівого шлуночка, чого немає при НЦД. При тривалому спостереженні за хворим гіпертонічною хворобою вдається встановити поступову стабілізацію артеріального тиску на більш високих цифрах, при нейроциркуляторної дистонії артеріальний тиск завжди залишається лабільним.
Нейрогенні артеріальні гіпертензії (близько 0,5% всіх АГ) виникають при вогнищевих пошкодженнях і захворюваннях головного та спинного мозку (пухлинах, енцефаліті, бульбарному поліомієліті, квадріплегіі), при порушенні судинного центру довгастого мозку, викликаному гіперкапнією і дихальним ацидозом. Як правило, є симптоми основного захворювання, що полегшує діагностику.
Визначення групи ризику.
У хворих АГ прогноз залежить не тільки від рівня артеріального тиску. Наявність супутніх факторів ризику, залучення в процес "органів-мішеней", а також наявність асоційованих клінічних станів має не менше значення, ніж ступінь підвищення артеріального тиску. У зв'язку, з чим в сучасну класифікацію введена стратифікація хворих залежно від ступеня ризику.
Рішення про характер ведення пацієнта з АГ слід приймати не тільки на підставі рівня артеріального тиску, але також обов'язково з урахуванням наявності інших факторів ризику та супутніх захворювань, таких як діабет, патології "органів-мішеней", серцево-судинних і ниркових пошкоджень. Необхідно також враховувати деякі аспекти особистого, клінічного та соціального стану хворого. Щоб оцінити сумарний вплив кількох факторів ризику щодо абсолютного ризику важких серцево-судинних уражень, експертами ВООЗ-МІГ запропонована стратифікація ризику за чотирма категоріями: низький, середній, високий і дуже високий ризик.
Ризик у кожній категорії розрахований, виходячи з даних про усереднений за 10 років ризик смерті від серцево-судинних захворювань, про ризик нефатального інсульту та інфаркту міокарда за результатами Фрамінгемского дослідження.
Критерії стратифікації ризику.
|
Фактори ризику |
Пошкодження органів-мішеней (ГХ II стадії, ВООЗ 1993) |
Асоційовані (супутні) клінічні стану (ГХ III стадії, ВООЗ 1993) |
|
Основні
|
Гіпертрофія лівого шлуночку (ЕКГ, ЕхоКГ або рентгенографія)
|
Церебро-васкулярні захворювання. |
* Роль цих факторів у даний час вважається істотною, їх наявність може збільшувати абсолютний ризик у межах однієї групи ризику, тому їх оцінка бажана при наявності можливості.
Розподіл АГ за ступенем ризику
|
Артеріальний тиск (мм. рт. ст.) |
|||
|
Фактори ризику та анамнез |
Ступінь 1 |
Ступень 2 (Помірна АГ) |
Ступень 3 |
|
I. Немає ФР, ПОМ, АКС |
Низький ризик |
Середній ризик |
Високий ризик |
|
II. Є 1-2 фактора |
Середний риск |
Середний риск |
Дуже високий ризик |
|
III. Є 3 і більше ФР і/або ПОМ, і/або СД, немає АКС |
Високий ризик |
Високий ризик |
Дуже високий ризик |
|
IV. Є АКС, ПОМ + ФР |
Дуже високий ризик |
Дуже високий ризик |
Дуже високий ризик |
ФР-фактори ризику ПОМ- пошкодження органів-мішеней АКС-асоційовані клінічні стани.
Низький ризик відповідає 10-річній ймовірності розвитку всіх (смертельних і не смертельних) ускладнень АГ (інсульту або інфаркту міокарда) менше 15%, смертельних - менше 4%. Середній ризик - 15-20% і 4-5%, високий ризик - 20-30% і 5-8%, дуже високий ризик - більше 30% і більше 8% відповідно.
Обстеження хворих на артеріальну гіпертензію.
Обстеження хворих АГ з метою визначення діагнозу проводиться в суворій послідовності, відповідаючи певним завданням:
• визначення стабільності підвищення артеріального тиску і його ступеню;
• виключення симптоматичної АГ або ідентифікація її форми;
• виявлення наявності інших факторів ризику серцево-судинних захворювань та клінічних станів, які можуть вплинути на прогноз і лікування, а також віднесення хворого до тієї чи іншої групи ризику
• визначення наявності пошкоджень "органів-мішеней" і оцінку їх важкості.
Обстеження пацієнта на предмет виключення симптоматичних АГ включає в себе два етапи.
Перший етап - обов'язкові дослідження, які проводяться кожному хворому при виявленні АГ. Цей етап включає в себе виявлення основних симптомів. Оцінку ураження органів-мішеней, діагностику супутніх клінічних станів, що впливають на ризик серцево-судинних ускладнень, і рутинні методи діагностики вторинних АГ.
1. Збір анамнезу
У хворого з уперше виявленою АГ необхідний ретельний збір анамнезу, що має включати:
• тривалість існування АГ і рівні підвищення АТ в анамнезі, а також результати лікування антигіпертензивними засобами яке було застосовано раніше, наявність в анамнезі гіпертонічних кризів;
• дані про наявність симптомів ІХС, серцевої недостатності, захворювань ЦНС, пошкоджень периферійних судин, цукрового діабету, подагри, порушень ліпідного обміну, бронхообструктивних захворювань, захворювань нирок, сексуальних розладів і іншої патології, а також відомості про лікарські препарати, які використовуються для лікування цих захворювань, особливо тих, які можуть сприяти підвищенню артеріального тиску;
• виявлення специфічних симптомів, які давали б підставу припускати вторинний характер АГ (молодий вік, тремор, пітливість, важка резистентна до лікування АГ; шум над областю ниркових артерій, важка ретинопатія, гіперкреатинінемія, спонтанна гіпокаліємія);
• у жінок - гінекологічний анамнез, зв'язок підвищення АТ з вагітністю, менопаузою, прийомом гормональних контрацептивів, гормонально-замісною терапією;
• ретельна оцінка способу життя, включаючи споживання жирної їжі, повареної солі, алкогольних напоїв, кількісну оцінку куріння і фізичної активності, а також дані про зміну маси тіла протягом життя;
• особливості психики та особистості, а також фактори навколишнього середовища, які могли б впливати на перебіг і результат лікування гіпертонічної хвороби, включаючи сімейний стан, ситуацію на роботі і в сім'ї, рівень освіти;
• сімейний анамнез АГ, цукрового діабету, порушень ліпідного обміну, ішемічної хвороби серця (ІХС), інсульту або захворювань нирок.
2. Об'єктивне дослідження
• вимірювання зросту і ваги з обчисленням індексу маси тіла;
• оцінка стану серцево-судинної системи, особливо, розмірів серця, наявності патологічних шумів, проявів серцевої недостатності, виявлення пульсу на периферіїних артеріях і симптомів коарктації аорти;
• виявлення патологічних шумів у проекції ниркових артерій, пальпацію нирок і виявлення інших об'ємних утворень;
3. Лабораторні та інструментальні дослідження
• Загальний аналіз крові і сечі.
• Калій, глюкоза натще, креатинін, загальний холестерин крові.
• ЕКГ.
• Рентгенографія грудної клітини.
• Огляд очного дна.
Якщо на даному етапі обстеження, в лікаря немає підстав підозрювати вторинний характер АГ і наявних даних достатньо для чіткого визначення групи ризику пацієнта і, відповідно, тактики лікування, то на цьому обстеження може бути закінчене.
4. Додаткові дослідження для оцінки супутніх факторів ризику і пошкодження "органів-мішеней".
Виконуються в тих випадках, коли вони можуть вплинути на тактику ведення пацієнта, тобто їх результати можуть призвести до зміни рівня ризику.
• УЗ дослідження нирок та периферіїних судин.
• Ехокардіографія як найбільш точний метод діагностики ГЛШ. Дослідження показано тільки тоді, коли ГЛШ не виявляється на ЕКГ, а її діагностика вплине на вирішення питання про призначення терапії.
• Ліпідний спектр і тригліцериди.
Другий етап передбачає дослідження для уточнення форми симптоматичної АГ, додаткові методи обстеження для оцінки ураження "органів-мішеней", виявлення додаткових факторів ризику.
Спеціальні обстеження для виявлення вторинної АГ. При підозрі на вторинний характер АГ виконують цілеспрямовані дослідження для уточнення нозологічної форми АГ і, в ряді випадків, характеру та/або локалізації патологічного процесу. У таблиці наводяться основні методи уточнення діагнозу при різних формах симптоматичних АГ. Жирним шрифтом виділені найбільш інформативні методи діагностики в кожному випадку.
Діагностика вторинної АГ
|
Форма АГ |
Основні методи діагностики |
|
Ниркові |
|
|
Реноваскулярна АГ |
Інфузійна ренографія |
|
Гломерулонефрит |
Проба Реберга, добова втрата білка |
|
Хроничний пієлонефрит |
Інфузійна урографія |
|
Эндокринні |
|
|
Первинний гіперальдостеронізм (синдром Конна) |
Проби з гипотиазидом і верошпироном |
|
Синдром або хвороба Кушинга |
Визначення рівня кортизолу в крові |
|
Феохромоцитома та інші хромафінні пухлини |
Визначення рівня катехоламінів і їх метаболітів у крові і сечі |
|
Гемодинамичні АГ |
|
|
Коарктація аорти |
Допплерівське ультразвукове дослідження магістральних судин, аортографія |
|
Хедостатність аортальних клапанів |
ЕхоКг |
|
Синдром порушення дихання уві сні |
Полісомнографія |
Лікування
Основна мета в лікуванні АГ - максимальне зниження загального ризику серцево-судинних захворювань у віддаленому періоді.
- Досягнення мети потребує контролю за підвищеним АТ, а також корекції всіх зворотніх факторів ризику (паління, гіперхолестеринемії та ін).
- АТ слід стійко знижувати нижче 140/90 мм рт.ст. або більш низьких значень у всіх хворих АГ.
- Цільовий АТ слід підтримувати на рівні нижче 130/80 мм рт.ст. у хворих на цукровий діабет і у хворих з високим або дуже високим ризиком, так само, як і з асоційованими станами.
- При хронічній патології нирок та добової протеїнурії 1 г і більше рекомендований рівень АТ - нижче 125/75 мм рт. ст.
Інтенсивність лікування прямо пропорційна рівню ризику.
Якщо пацієнта віднесено до групи високого і дуже високого ризику, то слід призначити негайний прийом препаратів з приводу артеріальної гіпертензії. При необхідності призначається терапія з приводу інших факторів ризику та/ або супутніх захворювань.
Оскільки група середнього ризику надзвичайно гетерогенна за рівнем артеріального тиску і характером факторів ризику, то рішення про термін початку медикаментозної терапії приймає лікар. Припустимо спостереження за хворим з контролем АТ протягом декількох тижнів (до 3-6 місяців) для прийняття рішення про призначення лікарської терапії. Її слід почати при збереженні рівня артеріального тиску більш 140/90 мм рт.ст.
У групі низького ризику слід провести тривале спостереження за хворим (6-12 міс.). Лікарську терапію в цій групі призначають при зберігається рівні АД більше 150/95 мм рт.ст.
Принципи немедикаментозного та медикаментозного лікування АГ.
Немедикаментозні методи включають в себе:
• відмову від паління;
• зниження і/ або нормалізацію маси тіла (ІМТ<25 кг/м2);
• зниження споживання алкогольних напоїв менше 30 г алкоголю на добу у чоловіків і менше 20 г на добу у жінок;
• збільшення фізичних навантажень (регулярні фізичні навантаження по 30-40 хвилин не менше 4-х разів на тиждень);
• зниження споживання повареної солі до 5 г / добу;
• комплексна зміна режиму харчування (збільшення вживання рослинної їжі, зменшення вживання насичених жирів, збільшення в раціоні калію, кальцію, що містяться в овочах, фруктах, зернових, і магнію, що міститься в молочних продуктах).
Принципи медикаментозної терапії.
• Застосовування низьких доз антигіпертензивних засобів на початковому етапі лікування з метою зменшити несприятливі побічні ефекти. Якщо є реакція на низьку дозу даного препарату, але контроль АТ все ще недостатній, доцільно збільшити дозування цього препарату за умови його доброї переносимістіь.
• Використовування ефективних комбінацій низьких і середніх доз антигіпертензивних препаратів з метою максимального зниження артеріального тиску і переносимості. При неефективності першого препарату переважніше додавання малої дози другого препарату, ніж підвищення дозування початкового. Перспективне використання фіксованих низькодозових комбінацій.
• Проведення повної заміни одного класу препаратів на інший клас при низькому ефекті або поганий переносимості без збільшення дозування або додавання іншого препарату.
• При можливості застосування препаратів тривалої дії, які забезпечують ефективне зниження артеріального тиску протягом 24 годин при одноразовому щоденному прийомі. Це знижує варіабельність АТ протягом доби за рахунок більш м'якого і тривалого ефекту, а також спрощує дотримання хворим режиму прийому препаратів.
• Комбінування антигіпертензивних препаратів з препаратами які коригують інші фактори ризику, перш за все з дезагрегантами, гіполіпідемічними і гіпоглікемічними препаратами.
Антігіпертензівні препарати, які використовуються в даний час для тривалого лікування артеріальної гіпертензіі.
• Препарати центральної дії - стимулятори I1-імідазолінових рецепторів (моксонідин, рілменідін).
• Препарати, що впливають на рецепторний апарат: а)блокатори α1-адренорецепторів (празозин, доксазозин); б) блокатори β1-адренорецепторів (метопролол, бетаксолол, небіволол, бісопролол).
• Блокатори кальцієвих каналів клітинної мембрани (ніфедипін, фелодіпін, амлодипін, лацидипін, верапаміл, дилтіазем).
• Діуретики (тіазиди і їх аналоги, петльові діуретики, калійзберігаючі препарати).
• Інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту (ІАПФ) - еналаприл, лізиноприл, Раміприл, трандолапріл, періндопріл, моексіпріл, фозінопріл, квінаприл.
• Блокатори рецепторів до ангіотензину - лозартан, валсартан, типу ірбесартан, кандесартан, телмісартан.
Тіазідовиє діуретики, бета-адреноблокатори, блокатори кальцієвих каналів клітинної мембрани, інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту, блокатори рецепторів до ангіотензину відносяться до антигіпертензивних препаратів першої лінії терапії (призначаються в першу чергу). Допускається монотерапія будь-яким із препаратів першої лінії. При призначенні антигіпертензивних засобів хворому слід роз'яснити необхідність їхнього прийому протягом багатьох років або протягом усього життя; переривчаста терапія неприпустима. Навіть при стійкому зниженні артеріального тиску необхідно приймати менші дози лікарських препаратів (підтримуюча терапія).
Індивідуальний вибір антигіпертензивного препарату
У випадках неускладненої АГ за відсутності встановлених показань для призначення інших гіпотензивних препаратів перевагу слід віддавати діуретикам і бета-адреноблокаторам. За наявності встановлених показань можна використовувати препарати з основних сучасних класів антигіпертензивних препаратів, представлених у таблиці 6. На вибір препарату впливає багато факторів, серед яких найбільш важливими є наступні: соціально-економічний чинник, включаючи вартість лікування; наявність факторів ризику у даного хворого; наявність уражень "органів-мішеней", клінічних проявів серцево-судинних захворювань, хвороб нирок і цукрового діабету; наявність супутніх захворювань, які можуть сприяти або обмежувати використання антигіпертензивного препарату того чи іншого класу; індивідуальні реакції хворих на препарати різних класів;
ймовірність взаємодії з препаратами, які пацієнт використовує з інших приводів.
Рекомендації по вибору лікарських препаратів для лікування АГ
|
Клас препаратів |
Абсолютні показання |
Відносні показання |
Абсолютні протипоказання |
Відносні протипоказання |
|
Діуретики |
Серцева недостатність |
Діабет |
Подагра |
Дисліпідемія. |
|
β-блокатори |
Стенокардія |
Серцева недостатність |
Астма та хронічний обструктивний бронхіт |
Спортсмени і фізично активні пацієнти |
|
Ингібітори АПФ |
Серцева недостатьність |
|
Вагітність |
Двосторонній стеноз ниркових артерій |
|
Антагоністи кальция |
Стенокардія |
Враження периферій- |
Блокада провідних шляхів сердца |
Застійна серцева недостатність |
|
α-адрено блокатори |
Гіпертрофія передміхурової залози |
Порушення толерант- |
|
Ортостати- |
|
Антагоністи ангіотензіна II |
Кашель при вживанні ингібіторов АПФ |
Серцева недостатність |
Вагітність |
|
|
Агоністи імідазолі- |
Метаболіт- |
Цукровий діабет |
|
Атріо-вентрікуляр-
|
Застосування препаратів центральної дії, таких як клофелін, резерпін, метилдопа, рекомендується в якості терапії резерву, тому що вони мають велику кількість побічних ефектів. Переважно їх використання в комбінації з іншими антигіпертензивними засобами. Прямі вазодилятатори (гідралазин, міноксидил) не застосовуються в якості першої лінії терапії.
Ефективні комбінації препаратів
Крім монотерапії використовуються комбінації з двох або трьох антигіпертензивних препаратів. Серед комбінацій двох антигіпертензивних препаратів ефективними та безпечними вважаються:
інгібітори АПФ + діуретики; діуретики + БАБ;
діуретики + БРА;
АК дигідропіридинового ряду + БАБ;
АК + інгібітори АПФ;
АК + діуретики;
α-адреноблокатор + БАБ;
препарат центральної дії + діуретики.
В ефективних комбінаціях використовують препарати різних класів для того, щоб отримати додадковий ефект шляхом поєднання препаратів з різними механізмами дії і з одночасним зведенням до мінімуму взаємодій, які обмежують зниження артеріального тиску.
Типові побічні ефекти антигіпертензивних препаратів
Депресія - викликається бета-блокаторами, резерпіном, метилдопою, і клонідином. Швидка стомлюваність - викликається бета-блокаторами, резерпіном, метилдопою, і клонідином. Імпотенція і інші види сексуальної дисфункції - викликається бета-блокаторами, метилдопою. Запаморочення - як наслідок ортостатичної гіпотензії при різкому підйомі з сидячого або лежачого положення, що може призвести до падінь і переломів - часто спостерігається при прийомі будь-яких антигіпертензивних препаратів, особливо у випадку гуанітідіна, празозину і метилдопи. У людей похилого віку цей побічний ефект спостерігається частіше, внаслідок зменшення компенсаторних можливостей серцево-судинної системи з віком. Втрата апетиту та нудота - особливо спостерігається при прийомі гідрохлортіазиду.
