пользователей: 30398
предметов: 12406
вопросов: 234839
Конспект-online
РЕГИСТРАЦИЯ ЭКСКУРСИЯ

Порушення провідності (блокади серця)

Проведення імпульсу збудження може бути уповільнено чи перервано у даній  ділянці провідної системи. В залежності від місця, де це відбувається, розрізняють синоаурикулярну, внутрішньопередсердну, передсердно-шлуночкову і внутрішньошлуночкову блокади.

Синоаурикулярна блокада

Синоаурикулярна блокада являє собою уповільнення чи припинення провідності синоаурикулярного (СА ) сполучення, внаслідок чого проведення деяких імпульсів із СА уповільнюється, чи вони взагалі не можуть досягти передсердь і серце не скорочується. Є три ступеня СА блокади: І та ІІ – неповні і повна ІІІ ступінь. При повній СА блокаді ( ІІІ ступінь) всі синусові імпульси блоковані і жоден з них не має змоги досягти передсердь. Таким чином настає повне зникнення хвиль Р і відповідних їм комплексів QRS.

Гемодинаміка: СА блокада  може викликати чи поглиблювати артеріальну гіпотонію, серцеву недостатність, ішемію міокарда та мозку. Тривала повна СА блокада призводить до асистолії серця, яка може мати смертельний кінець.

Клініка. Неправильна серцева діяльність і відчуття «начебто серце зупиняється» викликаються паузами СА блокади. Асистолія серця, що триває декілька секунд, стає причиною появи різних симптомів з боку головного мозку, аж до розгорнутої картини синдрому МЕС.

Встановлення діагнозу СА блокади можливе тільки на підставі ЕКГ-досліджень.

Внутрішньопередсердна блокада

При внутрішньопередсердній блокаді перехід синусового імпульсу через один чи декілька міжвузлових провідникових шляхів передсердь уповільнений чи перерваний.

ЕКГ-ознаки:

  • зміна  форми, амплітуди і полярності Р;
  • Р> 0,12 с.

Атріовентрикулярна блокада ( AV-блокада)

AV-блокада являє собою порушення провідності імпульсів збудження із передсердь до шлуночків, яке може бути уповільненим чи перерваним через патологічне подовження рефрактерного періоду передсердь, AV-вузла і пучка Гіса (чи) обох ніжок Тавара.

Класифікація AV-блокади:

  1. Неповна (часткова)
  • І ступеня
  • ІІ ступеня:  тип І – Самойлова-Венкебаха, Мобіц тип І;

                          тип ІІ – Мобіц тип ІІ чи з постійним інтервалом PQ.

  • ІІІ ступеня
  1. Повна.

Неповна AV-блокада І ступеня.

AV-блокада І ступеня характеризується подовженням інтервалу між збудженням передсердь і шлуночків PQ ( при відсутності зубця Q оцінюємо інтервал PR) вище за верхню нормальну границю з урахуванням віку і частоти серцевих скорочень. Для дорослих PR>0,20 с, для дітей >0,18 с вважається AV-блокадою І ступеня. При AV-блокаді І ступеня проведення імпульсів через  AV-систему уповільнено, але всі синусові чи ектопічні імпульси досягають шлуночків, ритм залишається правильним.

ЕКГ-критерії:

  1. Подовжений інтервал РQ>0,21 с, але не більше ніж 0,45-0,5 с.
  2. Всі передсерді імпульси проводяться в шлуночки і тому слідом за кожною хвилею Р постає комплекс QRS.

Неповна AV-блокада І ступеня може перейти в повну AV-блокаду. Клінічно це проявляється синдромом МЕС.

Атріовентрикулярна блокада ІІ ступеня.

  1. тип І – Самойлова-Венкебаха, Мобіц тип І;
  2. тип ІІ – Мобіц тип ІІ чи з постійним інтервалом PQ.

Тип І – при цьому AV-блокада ІІ ступеня спостерігається поступове, від одного комплексу до другого, уповільнення провідності по AV-вузлу, аж до повної затримки одного (рідко двох-трьох) електричних імпульсів.

На ЕКГ можна помітити при цьому поступове подовження інтервалу РQ з подальшим випадінням комплексу QRSТ. Після подовженої паузи – періоду випадіння скорочення шлуночків – провідність по AV-вузлу відновлюється і на ЕКГ знову реєструється нормальний або ледь подовжений інтервал PQ, після чого весь цикл знову повторюється. І тип AV-блокади ІІ ступеня частіше всього спостерігається при проксимальних (вузлових) порушеннях провідності і тому, звичайно, не супроводжується деформацією шлуночкових комплексів. Часто перетворюється в повну AV-блокаду.

При ІІ типі AV-блокади ІІ ступеня випадіння шлуночкових скорочень не супроводжується поступовим подовженням інтервалу PQ, який залишається постійним (нормальним або подовженим). Випадіння шлуночкових комплексів може бути регулярним або безладним. Такий тип блокади частіше спостерігається при дистальному порушенні передсердно-шлуночкової провідності на рівні пучка Гіса. Тому при цьому типі AV-блокади комплекси QRS можуть бути розширеними та деформованими.

Гемодинаміка: визначається частотою шлуночкових скорочень, провідним серцевим захворюванням і скоротливою здатністю серцевого м’яза.

Клінічна картина: суб’єктивна симптоматика залежить від тривалості і частоти випадання серцевих скорочень шлуночків. При більш тривалих паузах шлуночків, особливо при наявності атеросклерозу мозку можуть з’являтися симптоми ішемії мозку, запаморочення, слабкість майже до приступу МЕС.

Неповна AV-блокади ІІІ ступеню

При цьому варіанті блокади на ЕКГ випадають або кожен другий, або два (2:1) чи більше підряд шлуночкових комплекси ( блокада 3:1, 4:1 ). Це призводить до різкої брадикардії, на тлі якої можуть виникати запаморочення, втрата свідомості. Комплекси QRS можуть бути як незміненими при проксимальній блокаді, так і розширеними та деформованими при дистальній.

Повна AV-блокада

При повній AV-блокаді жоден із імпульсів передсердь ( синусовий чи ектопічний) не проводиться до шлуночків внаслідок повного переривання провідності AV-вузла, пучка Гіса чи обох його ніжок. В результаті виникає повна AV-дисоціація, тобто скорочення передсердь і шлуночків відбуваються незалежно один від одного. Повна AV-блокада може бути результатом переривання провідності в AV-вузлі, пучці Гіса чи обох його ніжках. При вузловій повній AV-блокаді замінюючий ектопічний центр частіше всього знаходиться в нижній частині AV-вузла чи в пучці Гіса нижче місця блокади, в той самий час як при повній AV-блокаді внаслідок двобічної блокади пучка Гіса, замінюючий центр розміщений десь в ніжках, нижче місця блокади.

Повна AV-блокада є результатом подовження абсолютного рефрактерного періоду, таким чином останній займає весь цикл серцевого скорочення і фаза відносного рефрактерного періоду відсутня.

Провідні особливості гемодинаміки:

  • збільшений систолічний об’єм
  1. артеріальна систолічна гіпертонія з великою пульсовою амплітудою;
  2. підвищений систолічний тиск у легеневій артерії і в порожнинах правого серця;
  • нормальний чи знижений хвилинний об’єм у стані спокою
  • знижений хвилинний об’єм при фізичних навантаженнях.

Клінічні об’єктивні симптоми:

  • Брадикардія правильного ритму, ЧСС<40 в хв.
  • Частота серцевої діяльності, як правило, постійна
  • Інтермітуюче акцентування І тону ( «гарматний» тон Стражеско)
  • Глухі передсерді тони під час довгих діастол ( симптом «луни»)
  • Слабкі пульсації шийних вен під час діастол, що відповідають систолам передсердь
  • Артеріальний пульс уповільнений, задовільного наповнення
  • Синдром МЕС

Передсерді хвилі не мають постійного зв’язку з шлуночковими комплексами, внаслідок чого інтервал PQ безперервно змінюється за довжиною, і хвилі Р потрапляють у різні місця і нашаровуються на інші елементи ЕКГ.

Частота шлуночкових комплексів (QRS) та їх ширина залежить від локалізації центру замінюючих імпульсів.

N.B. приступи синдрому МЕС необхідно відрізняти від інших захворювань, що перебігають з швидкоплинним порушенням свідомості і корчами (епілепсія). Для проведення диференційної діагностики з епілепсією велике значення мають зміни забарвлення шкірних покривів. В перші секунди приступу МЕС обличчя хворого підкреслено бліде. В момент корчів воно стає синюшним і ще при перших биттях серця – червоніє. Під час епілептичного припадку обличчя плеторичне і синюшне, а після припинення приступу обличчя стає блідим.

Порушення внутрішньошлуночкової провідності

(блокада ніжок пучка Гіса)

Під повною блокадою ніжок пучка Гіса мають на увазі блокади з різко вираженим асинхронізмом збудження шлуночків і збільшенням тривалості QRS>0,12 c. Ці форми блокади ніжки викликаються як повним припиненням проведення по відповідній ніжці, так і різким уповільненням проведення, в результаті чого хвиля збудження досягає заблокованих шлуночків лише кружним шляхом від іншого шлуночка.

Блокада правої ніжки пучка Гіса

Клініка. Значне розщеплення І і ІІ тону. Уповільнена активація правого шлуночка викликає несинхронність скорочень обох шлуночків і неодночасне змикання двостулкового і тристулкового клапанів із значним розщепленням першого тону, а також і неодночасне змикання аортального і легеневого клапанів з розщепленням другого тону. Розщеплення посилюються під час вдоху, коли внаслідок наповнення шлуночків кров’ю відбувається фізіологічне уповільнення змикання легеневого клапана.

ЕКГ:

  1. Розширений комплекс QRS>0,12 с;
  2. Розщеплений комплекс QRS у вигляді літери “M” , rSR, rsR, RSR (V₁, V₂, V₃, avR)
  3. Глибокий, широкий і зазубрений S з тривалістю більше 0,04 с у відведеннях V₄-V₆, іноді у ІІ і avL
  4. Зміщений вниз сегмент ST і негативна хвиля Т в відведеннях: ІІІ, avF, V₁, V₂, V₃

Блокада лівої ніжки пучка Гіса

В більшості випадків повна блокада лівої ніжки пучка Гіса сполучається з високим ступенем гіпертрофії і ураженням міокарда лівого шлуночка.

Клініка. Блокада лівої ніжки викликає роздвоєння другого тону за парадоксальним типом, тобто легеневий компонент передує аортальному компоненту другого тону. Розщеплення сильніше виражено під час видоху і зикає чи зменшується під час вдоху, коли змикання легеневих клапанів фізіологічно затримується, і в цьому випадку легеневий і аортальний компоненти другого тону наближуються один до одного.

ЕКГ-критерії:

  1. Комплекс QRS розширений, тривалість >0,12 с
  2. Широкий і розщеплений зубець R в відведеннях I, avL, V₅, V₆
  3. Розширений і зазубрений зубець S чи комплекс QS і відведеннях V₁, V₂, III, avF
  4. Зміщений вниз сегмент ST з негативною асиметричною хвилею Т в відведеннях І, avL, V₅, V₆.

хиты: 372
рейтинг:0
для добавления комментариев необходимо авторизироваться.
  Copyright © 2013-2024. All Rights Reserved. помощь