Визначення. Гостра ниркова недостатність - це синдром, що розвивається внаслідок швидкого порушення функції нирок, в першу чергу екскреторної і характеризується затримкою в крові продуктів, які в нормі виводяться з організму з сечею.
Етіологія. ГНН поліетіологічний процес. За причиною розвитку ГНН виділяють:
- преренальну (гемодинамічна, ішемічна ГНН, шокова нирка) (60–70 %), пов’язану з різким зниженням об’єму циркулюючої крові та зниженням артеріального тиску у випадках гіповолемії (шок, кровотеча, втрата води і електролітів при тривалому блюванні, тяжких опіках тощо);
- ренальну (токсична, паренхіматозна ГНН) (25–40 %), спричинену ураженням ниркової паренхіми (отруєння грибами, солями важких металів, кислотами тощо; тромбоемболія ниркових судин; гострі захворювання нирок з бурхливим перебігом; гострі інфекції);
- постренальну (субренальна, обструктивна ГНН) (5–10 %), зумовлену порушенням відтоку сечі при обструкції нижніх сечовивідних шляхів (внаслідок перекриття сечових шляхів каменями, двосторонньою обструкцією сечоводів, обструкцією шийки сечового міхура, аденомою, раком приміхурової залози, пухлиною, шистосомозом сечового міхура, стріктурою уретри, некротичним папілітом, ретроперитонеальним фіброзом, заочеревинною пухлиною, захворюваннями чи травмами спинного мозку);
- аренальну (< 1 %), зумовлену відсутністю нирок (ренопривним станом внаслідок травми, двобічної нефректомії з приводу пухлин, ниркових каменів, гіпоплазії нирки тощо).
Патогенез. Некротичні або дистрофічні зміни клітин епітелію ниркових канальців, які розвиваються внаслідок ішемії або прямої пошкоджувальної дії токсичного, алергічного, механічного агента, призводять до обструкції канальців клітинним детритом, зворотного руху вмісту канальців із регургітацією первинної сечі в кров і лімфу. Патогенетичне значення мають також падіння швидкості клубочкової фільтрації, надмірне внутрішньосудинне зсідання крові, внутрішньониркова гіпертензія, розриви базальної мембрани, набряк сполучної тканини. Механізм розвитку постренальної ГНН пов’язаний з аферентною нирковою вазоконстрикцією, що розвивається у відповідь на різке підвищення внутрішньоканальцевого тиску з викидом ангіотензину ІІ і тромбоксану А2. Для розвитку постренальної ГНН у хворого з хронічним захворюванням нирок нерідко досить однобічної обструкції сечоводу.
Морфологічний субстрат. ГНН це поширений некроз епітелію ниркових канальців. Інколи зміни канальцевого епітелію відбуваються без порушення цілісності базальної мембрани канальців (туболонекроз), у важчих ситуаціях вона частково порушується (тубулорексис).
Зворотність ГНН пояснюється здатністю епітелію ниркових канальців до регенерації. там, де мав місце тубулорексис, залишаються рубцеві зміни.
Перебіг ГНН.
ГНН проходить 4 стадії розвитку:
- короткочасну початкову (шокову);
- олігоануричну (уремічну) тривалістю 2–3 тижні;
- відновлення діурезу з фазами початкового діурезу (діурез більший від 500 мл на добу) тривалістю 5–10 днів та його надміру — поліурії (діурез понад 1800 мл на добу);
- одужання (з моменту зникнення гіперазотемії).
За важкістю виділяють:
- І ступінь – легкий : підвищення рівня креатиніну крові у 2-3 рази;
- ІІ ступінь - середньої важкості: підвищення рівня креатиніну крові у 4-5 разів;
- ІІІ ступінь – важкий: підвищення рівня креатиніну крові більше ніж у 6 разів.
На кожній з перших трьох стадій можливий летальний кінець, але якщо правильно і своєчасно надати хворому невідкладну допомогу, створити умови для регенерації ушкодженого канальцевого епітелію (а він добре регенерує, на відміну від нефрона в цілому), у більшості хворих настає повне одужання, але можливий перехід у хронічне захворювання нирок.
Приклад формулювання діагнозу:
Отруєння грибами. Ренальна (токсична) гостра ниркова недостатність, період відновлення діурезу, фаза поліурії, середньої важкості.
Швидкопрогресуючий гострий гломерулонефрит, азотемічна стадія. Ренальна (паренхіматозна) гостра ниркова недостатність, період оліго-анурії, важкий ступінь.
Клінічна картина.
Початкова стадія: клініка шоку і симптоми, зумовлені впливом етіологічного фактора, зменшення діурезу до 400-600 мл на добу.
Олігоанурична стадія: слабкість, сонливість, нудота, відсутність апетиту, біль у попереку, зменшення виділення сечі до 400 мл і менше, інколи до 50 мл на добу; симптоми ураження ЦНС (біль голови, судоми, астенія); шкіра суха, лущення її, язик сухий, обкладений коричневим нальотом, дихання Куссмауля, біль у животі, симптоми подразнення очеревини; з боку серцево-судинної системи – міокардит, гостра лівошлуночкова недостатність, перикардит, можливе збільшення печінки. У крові – лейкоцитоз, ознаки гіпохромної анемії, тромбоцитопенія, гіперкаліємія, гіпонатріємія, гіпокальціємія, гіпохлоремія, гіпермагніємія, гіперфосфатемія, гіперсульфатемія, підвищення рівня сечовини, креатиніну, метаболічний ацидоз; щільність сечі знижена, багато еритроцитів, клітин ниркового епітелію, циліндурія.
Стадія відновлення діурезу: слабкість, збільшення діурезу від 1,5-2 до 3-4 л на добу, клінічні прояви попередньої стадії значно зменшуються, питома вага сечі низька (1010-1012), в сечі багато білка, еритроцитів, циліндрів, епітеліальних клітин; рівень сечовини та креатиніну все ще підвищений, гіпокаліємія, гіпонатріємія, гіпохлоремія, гіпомагніємія, загальна дегідратація.
Стадія анатомічного та функціонального виздоровлення: рівні креатиніну, сечовини, електролітів в крові повертаються до норми, поступово відновлюється функція нирок, нормалізується аналіз сечі.
Діагностика. Для діагностики важко переоцінити своєчасне виявлення лікарем виникнення олігурії, або малосеччя (діурез менше 500 мл/добу), що має місце у більшості хворих з ГНН. У 3–10 % хворих розвивається анурія, або безсеччя (діурез менше 50 мл/добу). До олігурії й особливо анурії можуть швидко додатися симптоми гіпергідратації — спочатку позаклітинної (периферичні і порожнинні набряки), потім внутрішньоклітинної (набряк легень, гостра лівошлуночкова недостатність, набряк мозку). Водночас майже у 30 % хворих розвивається неолігурична ГНН з відсутністю ознак гіпергідратації, що значно утруднює діагностику.
Для лікаря дуже важливо розмежувати істинну анурію (сеча не утворюється нирками і не надходить до сечового міхура) та гостру затримку сечі, або ішурію, при якій сечовий міхур переповнений сечею, яка з різних причин (механічна перешкода для випорожнення, атонія м’язів або порушення іннервації сечового міхура) затримується в ньому. Для виключення ішурії необхідно переконатися у відсутності сечі в сечовому міхурі (перкуторно, ультразвуковим методом чи за допомогою катетеризації).
Найбільшу цінність для ранньої діагностики ГНН (особливо за відсутності олігоанурії) мають лабораторні методи: визначення рівня креатиніну, сечовини і калію в крові тощо.
Таким чином, основними критеріями діагнозу ГНН в олігоануричній стадії є: олігурія (зниження діурезу — менше 500 мл/добу за умови нормального водного балансу, або 10 мл/кг/добу, зниження швидкості клубочкової фільтрації, відносної густини (щільності) сечі або її осмолярності, підвищення в крові вмісту креатиніну, сечовини, калію, порушення кислотно-лужної рівноваги, анемія.
Преренальна ГНН характеризується співвідношенням у крові сечовини до креатиніну більш ніж 20:1, осмолярністю сечі — більш ніж 500 мосмоль/л та фракційним виділенням натрію менше 1 %, “порожнім” сечовим синдромом. Навпаки, за наявності ренальної ГНН співвідношення сечовини до креатиніну крові не перевищує 20:1, осмолярність сечі знаходиться в межах 250–300 мосмоль/л, фракційна екскреція натрію становить понад 3 %, наявний сечовий синдром.
У разі розвитку ГНН настає практичне припинення діяльності маси нефронів, різко порушуються різні функції нирок:
- фільтраційно-концентраційна — зі зміною діурезу (олігурія, на зміну якій у більшості хворих приходить значна поліурія), відносної густини (щільності) та осмолярності сечі;
- азотовидільна, наслідком чого є підвищення вмісту креатиніну, сечовини та інших кінцевих продуктів азотистого обміну в крові — гіперазотемія та уремія (сечокрів’я);
- водовидільна — з розвитком смертельно небезпечної гіпергідратації (особливо внутрішньоклітинної), а в стадії відновлення діурезу — гіпогідратації;
- кислотовидільна — з розвитком тяжкого метаболічного ацидозу;
- інкреторна — з появою і прогресуванням еритропоетиндефіцитної анемії, гіпокальціємії, у частини хворих — артеріальної гіпертензії;
- гомеостатична — з формуванням диселектролітемії, найважливішим проявом якої є гіперкаліємія (на фоні олігоанурії) і гіпокаліємія (на фоні поліурії).
Ці та інші розлади функцій нирок призводять до вторинних тяжких екстраренальних змін з порушенням функції життєво важливих органів — головного мозку, серця, легень тощо, які можуть стати безпосередньою причиною смерті хворого.
Дослідження складу сечі в деяких випадках не має вирішального діагностичного значення. Наприклад, при призначенні діуретиків вміст натрію в сечі при преренальній ГНН може бути підвищеним, а при хронічних нефропатіях преренальний компонент (зниження натрійурезу) може не виявлятися.
Таким чином, діагностика ГНН базується на даних клінічного спостереження, динаміки діурезу, лабораторно-інструментального обстеження (УЗД нирок, доплер-УЗД, ретроградна пієлографія, комп’ютерна томографія, радіоізотопна ренографія, сцинтиграфія, ангіографія, ядерна магнітна томографія тощо). Сприяють уточненню діагнозу коагулогічні тести. Біопсія нирки показана при тривалому перебігу ануричного періоду ГНН, при ГНН неясної етіології, за підозри на лікарський гострий інтерстиціальний нефрит, при поєднанні ГНН з гломерулонефритом чи системним васкулітом.
Диференційний діагноз. ГНН диференціюють з нирковою недостатністю за наявності захворювань печінки і серця, підгострого злоякісного нефриту, тромбозу та емболії ниркових судин, симетричного кортикального нефрозу, загострень хронічних захворювань нирок (ГН, ПН).
Лікування. Хворих з ГНН потрібно негайно госпіталізувати у відділення реанімації або нефрології, де є методи екстракорпорального очищення крові.
Схема лікувальних заходів за ГНН залежить від причини захворювання, а також наявності супутньої патології та ускладнень.
Основний принцип лікування – усунення причин ГНН.
У разі порушень гемодинаміки проводять протишокову терапію, при отруєннях – дезінтоксикаційні заходи, гемодіаліз, при масивному внутрішньо судинному гемолізі - переливання крові, плазмаферез із заміщенням плазмою або розчином альбуміну, при бактеріальному шоці – антибіотики, санація вогнищ інфекції в поєднанні з протишоковими міроприємствами.
Дієта індивідуальна. При рівні креатиніну вищому від 0,3 ммольл, різко обмежують білок - до 0,6 г на добу. Їжа має бути висококалорійною, тому до раціону вводяться вуглеводи та жири. Вилучаються продукти з високим вмістом калію, а при оліго - та анурії – натрію. Їжа повинна містити багато мікроелементів та вітамінів. Добова енергетична цінність – 1800-2000 ккал. Необхідний суворий контроль за водним балансом. У оліго- та ануричній стадії його здійснюють шляхом визначення маси тіла або підраховуючи кількість введеної рідини та виділення сечі.
Стимуляція діурезу проводиться довенним введенням фуросеміду (до 1000 мг на добу).застосовують також еуфілін, осмотичні діуретики (манітол в розрахунку 1 г сухої речовини на 1 кг маси тіла).
У разі тривалої анурії поєднують введення лазиксу з 200 мл 20% р-ну манітолу. При відсутності ефекту призначають допамін по 3 мг/кг . хв з фуросемідом по 10 – 15 мг/кг год протягом 6-24 год. Якщо таке лікування неефективне, надалі введення осмотичних діуретиків протипоказане.
З метою зниження білкового катаболізму вводять розчини глюкози, препарати амінокислот, жирові емульсії.
Корекція електролітного гомеостазу грунтується на показниках рівня останніх у плазмі крові. Вводять 10% розчин глюконату кальцію, 20 – 40% розчин глюкози в кількості 300 мл з 40 – 50 ОД інсуліну з метою боротьби з гіперкаліємією. Значна гіперкаліємія (6 ммол/л і вище) є показом до гемодіалізу.
З метою боротьби з ацидозом застосовують розчини гідрокарбонату чи лактату натрію під контролем кислотно-лужної рівноваги.
З метою запобігання мікротромбозів і поліпшення мікроциркуляції вводять 20000-30000 ОД гепарину на добу. Застосовують також фраксипарин, плавікс, тиклід, трентал.
Обов’язковим є призначення антибактеріальної терапії (з урахуванням результатів бактеріологічного дослідження сечі, крові).
При безуспішності консервативного лікування протягом 5-7 діб, проводять позаниркове очищення крові, гемодіаліз. Показаннями до них є гіперкаліємія понад 6,5 ммольл, ацидемія зі зниженням лужних резервів нижче, ніж 12 меквл, гіперкреатинінемія понад 1 ммольл, гіпергідратація з клінічними та рентгенологічними проявами набряку легень, симптоми “гострої уремії”.
Якщо відсутня апаратура для гемодіалізу, а також за наявності протипоказань (тромбоеболії, крововилив у мозок, шлунково-кишкова кровотеча) для лікування ГНН застосовують перитонеальний діаліз, який грунтується на властивості очеревини пропускати розчинні речовини (сечовину, креатинін) із крові до черевної порожнини і навпаки до урівноваження концентрацій.
У періоди відновлення діурезу та видужання особливої уваги надають корекції основних показників гомеостазу.
Профілактика. Профілактика ГНН полягає в інтенсивному лікуванні колапсу, шоку і всіх інших станів, що сприяють їх виникненню.
Крім того, деякими авторами пропонується проводити так званий профілактичний гемодіаліз хворим при загрозі ГНН – короткі (по 1-2 –3 год.) гемодіалізи через кожних 1 – 2 дні.
Комплекс запобіжних заходів включає роботу по попередженню травматизму, кримінальних абортів, отруєнь, дотримання правил асептики й антисептики під час проведення діагностичних та лікувальних маніпуляцій, а також своєчасне розпізнавання й лікування урологічної патології, що спричинює гостру обструкцію сечових шляхів.
Диспансеризація полягає в нагляді нефрологом впродовж 2 років за умови повного видужання. При наявних ускладненнях правила диспансеризації відповідають характеру останніх.
