Класифікація:
- Гострий ІЕ викликається S.aureus, гемолітичними стрептококами, пневмококами або гонококами. Розвивається на інтактних клапанах і триває до 2-хмісяців.
- Підгострий ІЕ викликається в основному стрептококами (Str.viridans, анаеробними стрептококами) і рідше стафілококами (S.aureus, S. Epidermidis), розвивається на аномальних клапанах після асимптомної бактеріємії з інфікованих ясен або сечовивідного чи шлунково-кишкового тракту.
- ІЕ протезованих клапанів виникає у 2 -3 % хворих протягом першого року після операції,потім приблизно 0,5 % в рік. Ранній розвиток пов’язаний з S. Epidermidis, дифтерійно- і коліподібними бацилами, грибами роду Candida. Пізній розвиток пов’язаний із зараженням під час операції стрептококами, S. Epidermidis, грамнегативними бактеріями групи НАСЕК - Haemophilus aphrophilns, H. paraphrophilus, H. parainfluenzae, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens и Kindella kingae.
- ІЕ правих відділів серця уражає трікуспідальний клапан і,рідше клапани легеневої артерії. При внутрішньовенному введенні наркотичних препаратів або катетеризації центральних вен, що дозволяє мікроорганізмам проникати в організм і ушкоджувати ендокард, виникає внаслідок дії S.aureus, Candida, коліподібні бацили.
Класифікація (Українське наукове товариство кардіологів, 2000 р.).
МКХ-10 – І39
І. Активність процесу: активний, неактивний
ІІ. Ендокардит нативних клапанів:
- первинний
- вторинний (набуті та вроджені вади серця, сторонні тіла)
Ендокардит протезованого клапану
ІІІ. Локалізація:
- аортальний клапан
- мітральний клапан
- трикуспідальний клапан
- клапан легеневої артерії
- ендокард передсердь чи шлуночків
IV. Збудник (грам-позитивний, грам-від’ємний, L-форми бактерій, рикетсії, гриби)
V. Стадія вади серця, стадія серцевої недостатності
VI. Ускладнення.
Приклад формулювання діагнозу.
Первинний інфекційний ендокардит аортального клапану стафілококової (Staph. Epid.) етіології, активна фаза, аортальна недостатність IV стадії, СН ІІ А, ФК ІІІ; гостре порушення мозкового кровообігу (2.02.2000)
Патогенез і патологічна анатомія. Здоровий ендотелій має ефективну систему захисту проти утворення на ньому тромбів і розвитку інфекції. Однак ця система порушується в разі ушкодження ендотелію. У місці порушення цілості ендотелію оголюється сполучна тканина, що містить колагенові волокна, фібронектин та інші сполуки, що стимулюють адгезію й активацію тромбоцитів. Тромбоцитні тромби, утворюючись, спочатку мають мікроскопічні розміри і можуть легко відриватися без будь-яких наслідків. При відкладанні фібрину ці тромби стабілізуються і поступово розміри їх збільшуються. Такі стерильні тромботичні маси, що складаються з тромбоцитів і переплетених ниток фібрину з украпленими між ними одиничними лейкоцитами, що мають вигляд розростань на поверхні ендокарда, називаються вегетаціями. Інфікування фібринового матриксу стерильних вегетацій мікроорганізмами з крові призводить до виникнення інфекційного ендокардиту.
Чинники, що сприяють виникненню інфекційного ендокардиту:
- наявність різних набутих і природжених аномалій серця (у дітей переважають природжені вади, найчастіше відкрита артеріальна протока і дефект міжшлуночкової перегородки);
- висока вірулентність збудника;
- порушення захисних реакцій організму, що повинні забезпечувати усунення інфекції (імунодефіцитні стани, наприклад, у зв'язку із супутніми хронічними захворюваннями або тривалим вживанням препаратів імуносупресивної дії).
Клінічна картина. Клінічна картина інфекційного ендокардиту досить поліморфна, що зумовлено неспецифічністю і розмаїтістю його проявів, багато які з них можуть бути приховані або відсутні.
Клінічні прояви інфекційного ендокардиту можна розподілити на 3 групи:
1) симптоми й ознаки загальної інфекції;
2) симптоми й ознаки ураження серця;
3) позасерцеві прояви, зумовлені:
а) ураженням шкіри і слизових оболонок;
б) емболічними ускладненнями;
в) автоімунною патологією.
Клінічні прояви загального інфекційного захворювання включають підвищення температури тіла, що супроводжується ознобом і потовиділенням, болем у суглобах кінцівок, хребті, м'язах, головним болем, загальною слабкістю, погіршенням апетиту, втратою маси тіла.
Температура тіла підвищується у 85—95% хворих. Висока гарячка з ознобом і рясним потовиділенням, яку раніше вважали класичним симптомом захворювання, зараз трапляється рідше. Такі хворі здебільшого скаржаться на загальну слабкість, а підвищення температури тіла до субфебрильних цифр виявляють лише під час її вимірювання протягом доби. Слабку вираженість температурної реакції часто спостерігають у хворих літнього віку і під час розвитку ниркової і серцевої недостатності.
Приблизно в 40—50% випадків відзначають артралгію і міалгію.
До клінічних ознак загальноінфекційного синдрому, крім температурної реакції, відносять блідість шкіри, спленомегалію, лімфаденопатію і симптом барабанних паличок.
Помірне збільшення селезінки відзначають у 30—50% хворих. Під час пальпації селезінка зазвичай безболісна, за винятком її інфаркту й абсцесу.
Симптом барабанних паличок, який вважали раніше класичною ознакою інфекційного ендокардиту, нині трапляється рідко — менш як у 10% хворих. Після ерадикації інфекції цей симптом зникає.
Нечастим, але тяжким проявом загальноінфекційного синдрому є токсична енцефалопатія, що супроводжується головним болем, порушенням свідомості, а в деяких випадках вогнищевою неврологічною симптоматикою, що може розвиватися на початку захворювання.
Клінічні прояви ураження серця — це насамперед шум і ознаки застійної серцевої недостатності. Значно рідше трапляються блокади серця і перикардит.
Шум у серці відзначають у 85—95% хворих. Він може не визначатися в ранній термін захворювання, особливо за його гострого перебігу, а з'являтися набагато пізніше — через 2—3 міс. При ураженні парієтального ендокарда й у деяких випадках — тристулкового клапана шум не виявляють навіть у разі тривалого динамічного спостереження. У таких випадках запідозрити інфекційний ендокардит дає змогу поєднання загальнозапального синдрому за відсутності видимих вогнищ інфекції з емболіями.
Сама по собі наявність шуму — неспецифічна ознака інфекційного ендокардиту, тому що він може бути зумовлений попереднім захворюванням серця, анемією або гарячкою. Діагностичне значення шуму, однак, зростає, якщо він супроводжується тахікардією та іншими ознаками серцевої недостатності, що гостро виникла або посилилася. Найбільше діагностичне значення має систолічний шум мітральної і тристулкової регургітації і протодіастолічний шум регургітації крові через аортальний клапан. Шуму може не бути також у ранній термін первинного інфекційного ендокардиту і в пацієнтів з локалізацією вегетацій на пристінковому ендокарді або ендотелії великих судин.
Поява в процесі динамічного спостереження нового шуму, особливо протодіастолічного, уздовж лівого краю груднини є надійнішою, хоча й не чітко специфічною, ознакою інфекційного ендокардиту, ніж збільшення звучності і тривалості "старого" шуму.
Ураження шкіри і слизових оболонок до широкого застосування антибіотиків належало до числа досить поширених ознак інфекційного ендокардиту і відзначалося в 50—90% випадків. Нині їх спостерігають значно рідше, однак виявлення цих ознак має важливе значення для підтвердження діагнозу у хворих з підозрою на інфекційний ендокардит. Поява шкірних проявів на тлі антибіотикотерапії засвідчує її недостатню ефективність. До шкірних проявів відносять:
1) петехії (у 10—15% випадків), улюбленою локалізацією яких є кон'юнктива (так звані плями Лукіна—Лібмана), слизова оболонка порожнини рота в ділянці щік і м'якого піднебіння, дистальні відділи кінцівок і тулуба. Зазвичай петехії з'являються групами, через 2—3 доби бліднуть і безслідно зникають. Утворення петехій зумовлене мікроемболіями судин шкіри і слизових оболонок, спричиненими високовірулентними збудниками, дисемінованим внутрішньосудинним згортанням крові і підвищенням проникності капілярів;
2) лінійні геморагії під нігтьовою пластинкою пальців верхніх і нижніх кінцівок. Розміщуються в поздовжньому напрямку, не сягаючи краю нігтя, завдовжки 1—2 мм. Виявляють приблизно у 20% хворих на інфекційний ендокардит. Вважають, що причиною таких геморагій є мікроемболії капілярів нігтьового ложа;
3) вузлики Ослера — це підшкірні вузлики, зазвичай множинні, діаметром 2—5 мм, локалізуються на "подушечках" пальців верхніх і нижніх кінцівок, рідше в ділянці тенара і гіпотенара. Шкіра над ними гіперемована. їх виявляють приблизно в 10—15% випадків. Оскільки при біопсії таких вузликів виявляють інфекційні збудники, вважають, що утворення їх зумовлене запаленням м'яких тканин навколо септичних емболів у дистальних артеріолах;
4) плями Джейнуея мають вигляд червоних макул на шкірі долонь і підошов, що нагадують вузлики Ослера, відрізняючись від них переважно відсутністю болючості. Спостерігають приблизно в 5% випадків. Припускають, що вони являють собою мікроабсцеси навколо дрібних септичних емболів або прояви поверхневого васкуліту, пов'язаного з реакціями гіперчутливості;
5) плями Рота — мікроінфаркти сітківки, зумовлені запаленням її дрібних артеріол. Мають вигляд червоних плям з нерівними контурами (результат крововиливу) і блідим центром.
Діагностика
Загальний аналіз крові:
1. Лейкоцитоз з нейтрофільозом різного ступеня вираженості. Виражений лейкоцитоз — до 30 • 109/л — зазвичай розвивається за наявності поза- серцевих "відсівань" інфекції. Майже в 30% хворих на початку захворювання кількість лейкоцитів у крові перебуває в межах норми, а іноді навіть знижена. При цьому, однак, спостерігають зрушення лейкоцитарної формули вліво, що є значно постійнішою, ніж лейкоцитоз, ознакою інфекційного ендокардиту. Часто визначають також токсичну зернистість нейтрофільних гранулоцитів.
2. Анемія найчастіше зумовлена пригніченням кістково-мозкового кровотворення внаслідок інтоксикації і має характер нормо- або гіпохромної. Однак часом анемія набуває характеру гемолітичної.
3. Збільшення ШОЕ різного ступеня вираженості — від мінімального до значного (понад 50 мм/год) протягом кількох місяців відзначають приблизно в 90% хворих на інфекційний ендокардит. Цей показник зберігається тривало, до кількох місяців.
Неспецифічними проявами загальнозапального синдрому є також збільшення вмісту С-реактивного протеїну і диспротеїнемія за рахунок гіпер-у2- або гіпер-у-глобулінемії.
У значної частини хворих на інфекційний ендокардит виявляють неспецифічні зміни в загальному аналізі сечі у вигляді незначної протеїнурії і мікрогематурії. При цьому на користь їхнього зв'язку з гломерулонефритом свідчить наявність циліндрурії, стійкість протеїнурії. Минуща макрогематурія характерна для інфаркту нирок.
Імунограма:
1) збільшення рівня імуноглобулінів М і G і циркулюючих імунних комплексів;
2) зниження рівня комплементу внаслідок утворення імунних комплексів;
3) поява ревматоїдного чинника (у 60—70% хворих).
Посів крові
Серед лабораторних методів найбільше значення для діагностики інфекційного ендокардиту має посів крові. Бактеріемію або фунгемію в той або той період часу відзначають у всіх хворих на інфекційний ендокардит. Установлено, що виділення бактерій з вегетацій у кров здебільшого відбувається не протягом короткого періоду часу, а довгостроково, але нерідко з різною інтенсивністю. Тому вважають, що для діагностики інфекційного ендокардиту достатньо зробити не менш як 3 посіви крові з проміжком не менш як 1 год, кожен окремою венепункцією, відклавши на цей час призначення антибіотиків (на 3—7 діб залежно від тривалості попередньої антибактеріальної терапії).
Посів виконують на двох середовищах: для визначення аеробної й анаеробної флори.
Частота псевдонегативних результатів посіву крові при інфекційному ендокардиті нині становить від 5 до 30% (у середньому близько 10%). До їх можливих причин відносять:
1) попереднє лікування антибіотиками;
2) високий вміст у крові протимікробних антитіл та інших природних бактерицидних чинників;
3) ураження правих відділів серця за відсутності септичних відсівань у легенях;
4) наявність збудників, ріст яких вимагає тривалої, протягом 7—21 доби, інкубації (деякі штами стрептококів, Corynebacterium, Haemophilus, Actino- bacillus, Cardiobacterium, Eikinella, Kingella та ін.) або спеціальних середовищ і методів культивування (гриби, Brucella, Mycoplasma, Chlamidia, Histoplasma, Legionella, Coxiella burnetti, деякі штами стрептококів та ін.);
5) інтермітивний характер бактеріемії.
ЕКГ
Ознаки перевантаження лівого шлуночка в грудних відведеннях свідчать про розвиток вираженої аортальної або мітральної недостатності.
Рентгенографію грудної клітки широко використовують для визначення наявності і вираженості венозного застою в легенях, а також змін форми і розмірів серця. Зрідка при цьому вдається побачити відкладення кальцію в проекції мітрального або аортального клапанів, що можуть утворюватися як при ревматичних вадах, так і внаслідок дегенеративних уражень цих клапанів в осіб літнього віку. Важливе діагностичне значення має виявлення легеневих інфільтратів, іноді з розпадом, що дає змогу запідозрити інфекційний ендокардит правих відділів серця, ускладнений септичними емболіями судин малого кола кровообігу.
Ехокардіографія. Діагностичне значення цього методу при інфекційному ендокардиті практично не поступається позитивним результатам посіву крові. Візуалізацію вегетацій на клапанах відносять до основних ознак цього захворювання. Ехокардіографія з допплєрівським дослідженням дає змогу також виявити іншу патологію структури і функції клапанів, абсцеси їхнього кільця і прилеглого міокарда, наявність рідини в порожнині перикарда й оцінити функцію шлуночків.
При ехокардіографії в М-режимі вегетації у вигляді додаткових "пухнастих" ехосигналів на стулках аортального і мітрального клапанів виявляють лише в 50% хворих на інфекційний ендокардит. Чутливішою (до 75% випадків) є трансторакальна двовимірна ехокардіографія. При цьому вегетації мають вигляд внутрішньосерцевих утворень на ніжці, що прикріплюються до стулок клапанів, а в разі закриття клапанів пролабують у камеру з нижчим тиском. Характерною ознакою вегетацій є їх обертальні рухи незалежно від рухів стулок клапанів. Мінімальні розміри вегетацій, що візуалізуються при ехокардіографії, становлять близько 2 мм.
Основні критерії діагностики інфекційного ендокардиту при ехокардіографії :
1) наявність щільної маси, прикріпленої до клапанного або пристінкового ендокарда або імплантованого протеза клапана;
2) візуалізація протеза або фістули;
3) недостатність протезованого клапана, особливо в пізній термін після імплантації.
Магнітно-резонансну томографію можна використовувати для уточнення наявності приклапанного абсцесу. Вона дає змогу також отримати інформацію про причину вогнищевої неврологічної симптоматики у хворих на інфекційний ендокардит (інфаркт, кровотеча з мікотичної аневризми, абсцес мозку).
Завдяки широкому поширенню ехокардіографії з кольоровим допплєрівським дослідженням використання інвазійного обстеження серця — його катетеризації і рентгеноконтрастної ангіографії — у хворих на інфекційний ендокардит значно скоротилося. На сьогодні ці методи застосовують тільки в деяких випадках при розв'язанні спірних питань про показання до операції та її обсягу, якщо антибактеріальне лікування не дає бажаного ефекту.
Діагноз інфекційного ендокардиту ("визначений" інфекційний ендокардит) установлюють, якщо за наявності загального інфекційного процесу є дані про залучення ендокарда. "Визначений" інфекційний ендокардит може буґи як із встановленим збудником (позитивний бакпосів крові або виявлення бактеріальної ДНК), так і з негативними результатами мікробіологічного дослідження.
Для встановлення діагнозу в нез'ясованих випадках використовують модифіковані критерії Університету Дьюка (Duke-критерії, 1994, 2004).
Патоморфологічні критерії:
Виявлені мікроорганізми при бактеріологічному або гістологічному дослідженнях вегетації, вегетації-емболи, внутрішньо серцеві абсцеси або патологічні зміни: вегетація, внутрішньо серцевий абсцес з гістологічним підтвердженням активного ендокардиту.
Клінічні критерії:
"Великі"ознаки:
Позитивний результат посіву крові:
- А.Типові мікроорганізми, що викликають ІЕ у 2-х окремих посівах крові: Str. Viridans, Str. Bovis або група НАСЕК ( Haemophilus aphrophilns, H. paraphrophilus, H. parainfluenzae, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens и Kindella kingae)
- Або S. Aureus чи ентерококи, навіть за відсутності первинного гнійного вогнища,
- Або всі 3 або більшість з понад 4-х посівів крові (перша і остання проби з інтервалом більше години).
Ознаки ураження ендокарда:
А. ЕхоКГ-ознаки ІЕ (осцилююча інтракардіальна маса на клапані,ендокарді або імплантованому матеріалі за відсутності альтернативного анатомічного пояснення; абсцес; нове часткове не зімкнення штучних клапанів).
Б. Нова клапанна регургітація.
"Малі" ознаки:
- Підвищення температури тіла більше 380 С,
- Обтяжуюча кардіальна патологія або застосування препаратів внутрівенно,
- Судинні прояви: великі артеріальні емболи, септичний інфаркт легені, мітотична аневризма, інтракраніальна геморагія, кон’юнктивальна геморагія,
- Імунні прояви:вузлики Ослера, гломерулонефрит і ревматоїдний чинник,
- Мікробіологічні ознаки: позитивні результати посіву, але такі, що не входять у великі критерії, або серологічні ознаки активної інфекції організмами, що викликають ІЕ,
- Ехокардіографічні дані,що вказують на ІЕ, але не входять увеликі критерії.
Точність критеріїв Університету Дьюка наближається до 100%. Вони особливо інформативні для діагностики інфекційного ендокардиту правих відділів серця, а також у разі негативних результатів посіву крові.
Клінічні критерії діагностики (Duke, 1994):
Визначений ІЕ:
Патологоанатомічні критерії:
Мікроорганізми: у посіві або гістології вегетації, у вегетаціях-емболах або інтракардиальних абсцесах
Або
Пошкодження: наявність вегетації або інтракардиального абсцесу (при гістології – активний ендокардит)
Клінічні критерії: 2 великих критерії або 1 великий і 3 малих критерії або 5 малих критеріїв
Виключений ІЕ
Альтернативний ендокардиту діагноз або зникнення проявів ендокардиту при лікуванні антибіотиками менше 4-х днів, або вітсутність патологоанатомічних ознак ІЕ при хірургічному втручанні або розтині після лікуванні антибіотиками менше 4-х днів
Можливий ІЕ
Данні, що не входять у поняття «визначений» і «виключений» ІЕ
Диференціальну діагностика проводять у рамках синдрому гарячки нез'ясованого генезу, причинами якого можуть бути:
1) захворювання інфекційного походження, насамперед сепсис, туберкульоз, остеомієліт, вогнища гнійної інфекції в черевній порожнині;
2) гостра ревматична гарячка;
3) автоімунні захворювання, переважно системний червоний вовчак, вузликовий поліартерит та інші системні васкуліти з ураженням дрібних і середніх артерій, дермато(полі)міозит;
4) злоякісні пухлини з паранеопластичними реакціями, насамперед лімфоми.
Лікування
Основою медикаментозного лікування інфекційного ендокардиту є антибактеріальна терапія. Її треба починати емпірично відразу після трьох заборів крові на стерильність. Вибір стартових препаратів є найважливішим завданням, тому що багато в чому визначає прогноз захворювання.
Терапія інфекційного ендокардиту становить певні труднощі, оскільки збудники, які містяться у вегетаціях, захищені шаром фібрину й через низьку активність метаболічних процесів нерідко характеризуються підвищеною резистентністю до дії антибіотиків. У зв'язку з цим емпіричну терапію інфекційного ендокардиту варто починати з максимально активних антибіотиків широкого спектра дії.
Для максимальної ефективності антибіотикотерапії інфекційного ендокардиту необхідно забезпечити стійке підтримання бактерицидної концентрації цих препаратів усередині вегетацій. З цією метою рекомендують:
— застосування антибіотиків з бактерицидною, а не бактеріостатичною дією;
— парентеральне, бажано внутрішньовенне, введення антибіотиків, що дає змогу підтримувати максимально високу концентрацію препаратів у крові протягом більшої частини доби. Перехід на пероральне вживання можливе лише в окремих випадках після отримання доброго і стійкого ефекту від парентерального введення препарату і, бажано, підтвердження високої чутливості до нього збудника при тестуванні in vitro;
— використання комбінацій антибіотиків, що дають адитивний ефект, насамперед у разі низької чутливості збудника. Найпоширенішою з таких комбінацій є поєднання р-лактаму (бензилпеніциліну, ампіциліну, цефалоспорину) з аміноглікозидом гентаміцину сульфатом;
— достатню тривалість лікування. Вона значною мірою залежить від виду збудника, але переважно становить не менш як 4 тиж. У деяких випадках, наприклад при стафілококовому або грибковому ендокардиті, інфекційному ендокардиті протезованих клапанів або пізньому початку лікування — через 6 тиж і більше після виникнення захворювання — тривалість лікування сягає 1,5 міс і більше. Рання відміна антибіотика до повної ерадикації інфекції загрожує появою рецидиву.
У кожному конкретному випадку антибактеріальний препарат підбирають індивідуально, з урахуванням спектра його антимікробної активності, резистентності до нього найпоширеніших збудників. Сучасна антибактеріальна терапія інфекційного ендокардиту визначена Рекомендаціями з лікування інфекційного ендокардиту ЄТК (2004), що грунтуються на результатах великої кількості досліджень.
Емпіричну терапію після трьох заборів крові починають при ускладненні сепсисом, тяжкою клапанною дисфункцією, порушеннями провідності або емболіями. Лікування в режимі емпіричної антибактеріальної терапії рекомендовано також у разі негативного результату мікробіологічного дослідження.
Хірургічне лікування інфекційного ендокардиту зазвичай проводять у хворих зі стійкою гарячкою і бактеріемією після курсу антибактеріальної терапії. Це ефективний метод відновлення внутрішньосерцевої гемодинаміки і санації порожнини серця.
Показаннями до ургентного хірургічного лікування за наявності активного інфекційного ендокардиту власних клапанів є:
1) серцева недостатність унаслідок гострої недостатності аортального або мітрального клапана;
2) персистивна гарячка і збереження бактеріемії понад 8 діб, незважаючи на адекватну антимікробну терапію;
3) ознаки абсцесу, псевдоаневризми, фістули, розриву однієї або кількох стулок клапана, порушення провідності міокарда або інші симптоми некон- трольованого місцевого поширення інфекції;
4) наявність мікроорганізмів, що не піддаються елімінації антимікробними препаратами (гриби, Brucella, Coxiela), або швидке руйнування серцевих структур (S. lugdunensis).
Показаннями до хірургічного втручання при активному інфекційному ендокардиті протезованого клапана є :
1) ранній інфекційний ендокардит (менш як 12 міс після оперативного втручання);
2) пізній інфекційний ендокардит, що ускладнився дисфункцією штучного клапана, у тому числі істотною приклапанною регургітацією або обструкцією при збереженні позитивних посівів крові, формуванні абсцесу, порушеннях провідності, наявності вегетацій великих розмірів, особливо стафілококової етіології.
Незалежно від тривалості попереднього лікування антибіотиками перед оперативним втручанням слід проводити повний курс антибіотикотерапії (не менш як 7—15 діб).
У більшості хворих хірургічне лікування полягає в заміні клапанів. Для зменшення ймовірності рецидиву показана імплантація клапанних протезів, у кільце яких уведені антисептичні субстанції, що повільно вивільняються, — йони срібла, антибіотики. Тільки в окремих випадках, переважно при ураженні мітрального клапана без виразок ендокарда і збережених підклапан- них структурах, можливе виконання клапанозберігальних оперативних втручань шляхом вирізування країв стулок з вегетаціями, зашивання місць перфорації стулок і розриву хорди. Ураження клапана легеневої артерії не потребує заміни його на протез.
Хірургічна летальність залежить від тяжкості стану хворих і коливається від 5 до 30—40%, що істотно нижче, ніж серед хворих, які лікувалися консервативним способом.
Прогноз. Частота одужання при підгострому інфекційному ендокардиті коливається в межах 35—85%. Прогностично несприятливими чинниками є пізній початок лікування внаслідок запізнілої діагностики, резистентність збудника до антибіотиків, неможливість його ідентифікації, наявність серцевої недостатності, перенесений інсульт і вік понад 60 років. Інфекційний ендокардит протезованих клапанів, особливо ранній, має значно гірший прогноз, ніж ендокардит власних клапанів. Істотний вплив на результати лікування має етіологія інфекційного ендокардиту. Прогноз гірший у хворих на ендокардит, спричинений грибами, стафілококами і pseudomonas.
Незважаючи на ерадикацію інфекції, близько 40% хворих залишаються інвалідами через виражену застійну серцеву недостатність і залишкові явища перенесеного інсульту. Пізніми ускладненнями після клінічного і мікробіологічного одужання є рецидив первинної інфекції, повторний інфекційний ендокардит і неінфекційна патологія.
До основних неінфекційних ускладнень вилікуваного інфекційного ендокардиту належить розвиток або посилення серцевої недостатності унаслідок залишкової дисфункції клапанів, інсульт і розвиток мікотичної аневризми.
Частота повторного інфекційного ендокардиту, що виникає через 6 міс і більше після первинного, становить близько 5—8%. Він може розвиватися як на уражених, так і на інтактних клапанах і зумовлюватися тією самою або іншою інфекцією. На повторний інфекційний ендокардит найбільше наражаються наркомани і хворі з природженими, ревматичними і дегенеративними вадами серця. Прогноз його гірший, ніж у разі первинного інфекційного ендокардиту.
Профілактика. Зв'язок з медичними маніпуляціями, здатними спричинити минущу бактеріемію, простежують менш ніж у 20% випадків інфекційного ендокардиту. Однак навіть у цих випадках не можна виключити можливість іншого джерела інфікування клапанів, зокрема такого поширеного, як енергійне чищення зубів або активне жування твердої їжі за наявності періодонтиту. Незважаючи на таку, назагал невелику, кількість випадків інфекційного ендокардиту, через тяжкість цього захворювання, що становить безпосередню загрозу для життя хворого, його профілактика є важливим медичним завданням.
Проведення профілактики інфекційного ендокардиту показано за наявності таких чинників ризику:
1. Чинники ризику, пов'язані з патологією серцево-судинної системи (* група високого ризику):
— штучні клапани серця*;
— створені під час кардіохірургічної операції кондуїти*;
— інфекційний ендокардит в анамнезі*;
— складні природжені вади серця з ціанозом*;
— набуті вади серця;
— пролапс мітрального клапана з мітральною регургітацією або значним стовщенням стулок клапана;
— природжені вади серця без ціанозу (крім вторинного дефекту міжпередсердної перегородки), у тому числі двостулковий клапан;
— гіпертрофічна кардіоміопатія.
2. Некардіальні чинники ризику:
— ті, що сприяють утворенню абактеріальних тромботичних вегетацій;
— ті, що сприяють зниженню антибактеріального захисту організму;
— ті, що збільшують ризик виникнення та інтенсивності бактеріемії;
— літній вік.
3. Діагностичні і лікувальні заходи, що супроводжуються бактеріемією:
— бронхоскопія (жорстким інструментом);
— цистоскопія за наявності інфекції сечової системи;
— біопсія сечових шляхів або передміхурової залози;
— стоматологічні процедури, що супроводжуються ризиком травми ясен або слизової оболонки;
— тонзилекгомія або аденоїцектомія;
— езофагальна дилатація і склеротерапія;
— маніпуляції на жовчних шляхах у разі їх обструкції;
— трансуретральна резекція передміхурової залози;
— інструментальні діагностичні і лікувальні втручання на сечівнику;
— літотрипсія;
— розкриття і дренування будь-яких інфікованих тканин;
— гінекологічні процедури за наявності інфекції;
— пологи за наявності інфекції.
Профілактика інфекційного ендокардиту при стоматологічних маніпуляціях, втручаннях у порожнині рота, стравоході і на верхніх дихальних шляхах передбачає призначення за відсутності алергії на препарати пеніциліну амоксициліну всередину в дозі 2 г за 1 год до маніпуляції або ампіциліну внутрішньом'язово або внутрішньовенно в дозі 2 г за 30 хв до втручання і згодом 1 г через 6 год після введення першої дози. У разі алергії на препарати групи пеніциліну рекомендують використовувати один з таких варіантів пероральної профілактики: кліндаміцину 600 мг або азитроміцину 500 мг за 1 год до маніпуляції.
При процедурах і оперативних втручаннях на органах сечової і статевої систем і нижнього відділу травної системи рекомендують одну зі схем:
1) для хворих з високим ризиком — ампіцилін 2 г (або амоксицилін 2 г) + гентаміцин 1,5 мг/кг внутрішньовенно за 0,5—1 год до процедури й ампіцилін 2 г (або амоксицилін 2 г) усередину через 6 год після процедури;
2) для хворих із середнім ризиком ампіцилін або амоксицилін по 2 г внутрішньовенно за 0,5—1 год до процедури;
3) у разі алергії на препарати пеніциліну: хворим з високим ризиком — ванкоміцин по 1 г за 1—2 год до процедури + гентаміцин по 1,5 г/кг внутрішньовенно або внутрішньом'язово; хворим із середнім ризиком рекомендують ванкоміцин без гентаміцину.
