пользователей: 30398
предметов: 12406
вопросов: 234839
Конспект-online
РЕГИСТРАЦИЯ ЭКСКУРСИЯ

ОЖИРІННЯ

Етіологія: До факторів, які визначають розвиток ожиріння, належать:

  • генетичні;
  • гормональний статус
  •  демографічні (вік, стать, етнічна приналежність);
  •  соціально-економічні (освіта, професія, сімейний стан);
  •  психологічні;
  •  поведінкові (харчування, фізична активність, алкоголь, паління, стреси).

Визначальними серед цих чинників вважають переїдання, надмірне споживання жирної їжі в поєднанні з низькою фізичною активністю в осіб зі спадковою схильністю до розвитку ожиріння.

 

Патогенез: Ожиріння за своєю природою є багатофакторним захворюванням. У його розвитку відіграють роль генетичні механізми, факторизовнішнього середовища та ендокринні порушення.Група експертів ВООЗ (2000) виділяє 6 критичнихперіодів у розвитку ожиріння людини: пренатальний,період округлення у віці 57 років, пубертатний період, молодий вік, ожиріння під час вагітності та періодменопаузи. Механізми розвитку ожиріння наведені на в схемі з якої видно, що генетична схильність, зовнішні чинники, гормональні фактори, цітокіни, пептидичерез гіпоталамус порушують регуляцію апетиту, насичення, а також нейроендокринні та вегетативні функції.Генетичні механізми розвитку ожиріння зумовлені мутацією певних генів. Мутація гена Lep(ob),відповідального за синтез лептину – гормону жировоїтканини – порушує регуляцію апетиту. Зміни функціїгенів РОМС, AgRP порушують передачу сигналівдо гіпоталамічного центру насичення через меланоцитостимулюючий гормон та нейропептиди.Значна роль у регуляції енергетичного балансув організмі належить жировій тканині, яка поступово дістає визнання як ендокринний орган.

 

 

Схема патогенезу.

 

Клінічна картина.

Шлунково-кишкові_захворювання
Жовчнокам’яна хвороба. Ожиріння є важливим фактором ризику жовчокам’яної хвороби (ЖКХ), особливо у жінок. Ризик симптоматичної ЖКХ зростає прямо пропорційно до ІМТ. Дані з дослідження Nurses Health Study продемонстрували, що порівняно з худорлявими жінками (ІМТ < 24 кг/м2), жінки з наявністю ожиріння (ІМТ > 30 кг/м2) мали у 2 рази підвищений ризик, а жінки з наявністю крайнього ступеня ожиріння (ІМТ > 45 кг/м2) мали 7-разове збільшення ризику симптоматичної ЖКХ. Річна частота симптоматичної ЖКХ становила 1 % у жінок, які мають ІМТ понад 30 кг/м2, та 2 % у жінок, які малють ІМТ понад 45 кг/м2. Вплив надмірної ваги тіла на виникнення ЖКХ є вищим у жінок, ніж у чоловіків, хоча у чоловіків такий вплив, але меншої вираженості, також зберігався.
Панкреатит. Незважаючи на те, що здається логічно обррунтованим той факт, що пацієнти з ожирінням повинні мати вищий ризик розвитку панкреатиту, пов’язаного з ЖКХ, лише поодинокі дослідження вивчали цю проблему. Проте існують докази як ретроспективних, так і проспективних досліджень, що у пацієнтів з наявністю ожиріння, в яких розвинувся панкреатит внаслідок будь-якої причини, відмічалися гірші наслідки, ніж у худорлявих пацієнтів.
Більшість досліджень встановила, що пацієнти з надлишковою вагою тіла та ожирінням мають вищий ризик ризвитку місцевих ускладнень та тяжкого панкреатиту.

Захворювання печінки. Ожиріння пов’язується з численними захворюваннями печінки, які проявляються гепатомегалією, збільшеними показниками біохімічних досліджень, змінами гістологічної структури печінки (макровезикулярний стеатоз, стеатогепатит, фіброз та цироз). Незважаючи на те, що зазначені порушення були встановлені як самостійні явища, пов’язані з ожирінням, вони, більш ймовірно, презентують прояви патології печінки, відомої як неалкогольна жирова дегенерація печінки (НАЖДП). Точна поширеність різних проявів НАЖДП у пацієнтів з ожирінням залишається невідомою внаслідок недостатньої кількості даних.
АЛТ та АСТ є ферментами печінки, які підвищуються найчастіше, але вони зазвичай перевищують верхню межу норми не більше як у 2 рази; рівень цих ферментів часто не пов’язаний з вираженістю (тяжкістю) гістологічних розладів. Дотримання дієти часто саме по собі викликає транзиторне підвищення концентрацій трансаміназ у сироватці крові та зниження концентрації лужної фосфатази протягом перших 6 тижнів активної втрати ваги.
           Ожиріння підвищує ризик фіброзу та цирозу у пацієнтів з алкогольним ураженням печінки та гепатитом С. Фактори, відповідальні за розвиток НАЖДП у осіб з ожирінням, залишаються нез’ясованими. Збільшується кількість доказів того, що НАЖДП поєднується з наявністю ожиріння по абдомінальному типу (оціненого шляхом вимірювання об’єму талії), резистентністю до інсуліну (визначеної як підвищена концентрація глюкози та інсуліну натще), діабетом, гіпертригліцеридемією, низьким рівнем ЛВЩ та АГ.
Існує гіпотеза, що НАЖДП є результатом двох або більше уражень печінки. Перше ураження виникає внаслідок стеатозу, ймовірно, спричиненого порушеннями ліпідного метаболізму, індукованими ожирінням, включаючи підвищений ліполіз тригліцеридів жирової тканини, що підвищує доставку вільних жирних кислот до печінки, підвищує de novo літогенез і знижує окислення жирних кислот у печінці. Другим ураженням може бути пероксидація жирів у печінці та цитокінів, опосередкованих пошкодженням, які можуть викликати пряме пошкодження клітин, запалення та фіброз.
 

Ендокринні/метаболічні захворювання

Метаболічний синдром. Метаболічний синдром відомий як синдром резистентності до інсуліну або синдром Х. Це специфічний фенотип у поєднанні з групою метаболічних порушень, які є факторами ризику виникнення коронарної хвороби серця. Характерними особливостями цього синдрому є ожиріння за абдомінальним типом, метаболізм глюкози, резистентний до дії інсуліну (гіперінсулінемія, порушена толерантність до глюкози, цукровий діабет ІІ типу), дисліпідемія (гіпертригліцеридемія, низький рівень ЛВЩ) та АГ. Нещодавно були ідентифіковані додаткові порушення метаболізму, що поєднуються з ожирінням за абдомінальним типом, які є також факторами ризику виникнення коронарної хвороби серця: підвищені концентрації апопротеїну В, маленьких, щільних частинок ЛНЩ та інгібітора активатора плазміногену (PAI-1) з порушеними процесами фібринолізу. Ожиріння само по собі не є необхідною умовою метаболічного синдрому, який спостерігається як у осіб з наявністю ожиріння, так і у осіб з нормальною вагою тіла, але ймовірно — з надлишковою масою абдомінального жиру.
Існує гіпотеза, що резистентність до інсуліну є загальним патогенетичним механізмом, який є основою метаболічного синдрому. Однак багатофакторний аналіз учасників дослідження Framingham Offspring Study, у яких не було в наявності діабету, дозволяє припустити, що резистентність до інсуліну може не бути апріорним чинником і що за групу метаболічних порушень, яка спостерігалася при метаболічному синдромі, відповідає більш ніж один фізіологічний процес.
            Незважаючи на те, що ожиріння за абдомінальним типом чітко пов’язується з резистентністю до інсуліну, у зв’язку з наявністю суперечливих результатів різних досліджень залишається нез’ясованим, який жир тісніше пов’язаний з резистентністю до інсуліну — вісцеральний чи підшкірний абдомінальний. До того ж, розміри одного депо жиру тісно корелюють з розмірами іншого, таким чином роблячи важкою справою встановлення взаємозв’язку кожного депо жиру окремо з резистентністю до інсуліну.

Цукровий діабет ІІ типу. Здається ймовірним, що 25 % збільшення поширеності діабету за останні 20 років в США викликано помітним збільшенням розповсюдженості ожиріння. ІМТ, ожиріння за абдомінальним типом, збільшення маси тіла — важливі фактори ризику цукрового діабету ІІ типу.
           За результатами дослідження NHANES III встановлено, що 2/3 дорослих чоловіків та жінок в США, в яких було діагностовано цукровий діабет ІІ типу, мали ІМТ 27 кг/м2 або більший. Більш того, ризик виникнення діабету зростав лінійно; поширеність діабету становила 2 %, 8 % та 13 % у осіб з ІМТ 25,0–29,9 кг/м2    (надлишкова вага), 30,0–34,9 кг/м2   (ожиріння І класу), та понад 35 кг/м2 (ожиріння ІІ/ІІІ класу) відповідно.
Результати дослідження Nurses Health Study довели, що ризик виникнення діабету починає зростати у жінок з “нормальною” вагою, коли ІМТ перевищує 22 кг/м2. Такі чинники, як збільшення маси абдомінального жиру, об’єму талії та співвідношення об’єму талії до об’єму стегон підвищують ризик виникнення діабету за будь-яких показників ІМТ. Набір ваги в дорослому віці також підвищує ризик виникнення діабету.

Дисліпідемія. Ожиріння, особливо ожиріння за абдомінальним типом, пов’язане з гіпертригліцеридемією, низьким рівнем холестерину ЛВЩ та підвищеною часткою маленьких, щільних частинок ЛНЩ. Більшість досліджень також засвідчують, що надлишкова вага тіла та ожиріння пов’язані зі збільшенням концентрацій загального холестерину та холестерину ЛНЩ. Однак відмінності концентрацій холестерину, пов’язані з ІМТ, були більш чіткими при нижчій вазі тіла та ставали недостовірними при збільшенні віку пацієнтів.
Результати дослідження NHANES III показали, що поширеність гіперхолестеринемії (загальний холестерин Ћ 240 мг/дл, або 6,21 ммоль/л) прогресивно підвищуються зі зростанням ІМТ у чоловіків, в той час як поширеність гіперхолестеринемії була найбільшою за показників ІМТ між 25 кг/м2 та 27 кг/м2 і не підвищувалася далі при зростанні ІМТ у жінок. Порушення метаболізму ліпідів плазми, пов’язані з ожирінням, є клінічно важливими і також чітко асоціюють з підвищеним ризиком ІХС.

 

Серцево - судинні захворювання

Ішемічна хвороба серця. Особи з ожирінням, особливо за абдомінальним типом, та ті, у яких спостерігався набір ваги під час раннього дорослого віку, мають підвищений ризик ішемічної хвороби серця (ІХС). Ризик ІХС починає зростати за “нормальних” показників ІМТ в 23 кг/м2 для чоловіків та 22 кг/м2 для жінок.
Наявність підвищеної кількості абдомінального жиру підвищує ризик виникнення ІХС за будь-яких показників ІМТ. Фактично результати дослідження Nurses Health Study засвідчили, що жінки з низьким ІМТ, але з високим співвідношенням об’єму талії до об’єму стегон, мали вищий ризик виникнення фатального та нефатальнлго ІМ, ніж жінки з високими показниками ІМТ, але низьким співвідношенням об’єму талії до об’єму стегон. Набір ваги у 5 кг або більше після 18-річного віку також підвищує ризик виникнення фатального та нефатального ІМ.
Головною причиною поширеності ІХС є викликане ожирінням збільшення вираженості факторів ризику, в особливості АГ, дисліпідемії, порушення толерантності до глюкози, діабету та метаболічного синдрому.
Ожиріння, особливо за абдомінальним типом, збільшує також ризик виникнення глибокого венозного тромбозу та легеневої емболії. Венозний тромбоз нижніх кінцівок може бути наслідком підвищеного внутрішньочеревного тиску, порушень фібринолітичної системи крові та підвищеного рівня медіаторів запаленя, пов’язаних з ожирінням за абдомінальним типом.
 

Легенева функція

Ожиріння поєднується з порушенням функції легень, синдромом гіповентиляції легень та обструктивним апное уві сні. Проте жодне епідеміологічне дослідження не оцінило систематично частоту легеневої патології в осіб з ожирінням. Ожиріння, особливо за наявності надлишку абдомінального жиру, може бути механічною перешкодою для роботи легень. Надлишковий жир у ділянці грудної клітки знижує респіраторну податливість легень, збільшує роботу дихання, обмежує вентиляцію, особливо вентиляцію нижніх відділів легень, із наступним розвитком ателектазів, порушенням співвідношення вентиляція/перфузія та збільшенням альвеолярно-артеріального градієнта.
Гіповентиляція. Пацієнти з синдромом гіповентиляції, пов’язаним з ожирінням, мають рCO2 > 50 мм внаслідок зниженої легеневої реактивності до наявності гіперкапнії і/або гіпоксії та нездатності дихальних м’язів забезпечити підвищені вентиляційні вимоги, зумовлені механічними перешкодами вентиляції, що виникають внаслідок ожиріння. Альвеолярна вентиляція зменшується внаслідок поверхневого та неефективного дихання, пов’язаного зі зменшеним об’ємом екскурсії легень, недостатньою силою вдиху та підняттям діафрагми.
Симптоми стають більш вираженими, коли пацієнти знаходяться в лежачому положенні, через те, що абдомінальний тиск призводить до підняття діафрагми, викликаючи підвищення внутрішньогрудного тиску та подальше порушення респіраторної функції легень. Тяжка форма синдрому гіповентиляції, що розвинулася внаслідок ожиріння, відома як синдром Піквіка і пов’язана з крайнім ступенем ожиріння, нерегулярним диханням, сомноленцією, ціанозом, вторинною поліцитемією та дисфункцією правого шлуночка.
Обструктивне апное уві сні характеризується численними епізодами апное та гіпопное під час сну, що зумовлені частковою або повною обструкцією верхніх дихальних шляхів, незважаючи на наявність постійних респіраторних зусиль. Перешкоди нічного сну та артеріальна гіпоксія (гіпоксемія) викликають сонливість вдень та кардіопульмонарну дисфункцію. Більшість пацієнтів з обструктивним апное уві сні малють ІМТ > 30 кг/м2 , розподіл жиру за абдомінальним типом та значні показники розміру комірця (обхвати шиї) (Ћ 17 дюймів у чоловіків і Ћ 16 дюймів у жінок).

 

Кістково-м’язові захворювання

Подагра. Численні дослідження продемонстрували, що ожиріння пов’язане з гіперурікемією та подагрою. Більше того, гіперурікемія асоціюється з наявністю ожиріння за абдомінальним типом та метаболічним синдромом. Встановлено також, що резистентність до інсуліну зменшує нирковий кліренс сечової кислоти.
Остеоартрит. Надлишкова вага тіла та ожиріння збільшують ризик виникнення остеоартриту суглобів, які несуть основне навантаження, особливо колінних суглобів. Взаємозв’язок між вагою тіла та остеоартритом більш виражений у жінок, ніж у чоловіків; навіть незначне зростання маси тіла у жінок може викликати розвиток остеоартриту.

 

Онкологічні захворювання

Надлишкова вага тіла та ожиріння пов’язані з підвищеним ризиком раку стравоходу, жовчного міхура, підшлункової залози, молочної залози, нирки, матки та простати. Прямий взаємозв’язок між ІМТ та раком товстої кишки спостерігався як у чоловіків, так і у жінок в більшості, але не в усіх епідеміологічних дослідженнях. Вплив ІМТ є значнішим для дистальних локалізацій раку, а також у осіб з наявністю колоректального раку в сімейному анамнезі.
            Ожиріння та набір ваги після 18-річного віку збільшують ризик смертності внаслідок раку молочної залози та ендометрію. Проте найбільший ризик виникнення раку при підвищенні ІМТ стосується переважно жінок у постменопаузальному періоді; у пременопаузальних жінок підвищенний ІМТ може бути захистом від раку молочної залози.
Важко встановити, яке значення в розвитку раку має ожиріння само по собі, а яке — висококалорійна дієта з високим вмістом жиру, тому що зазначені чинники часто корелюють між собою.

 

Патологія репродуктивної та сечової системи у жінок

Ожиріння поєднується з нерегулярними менструаціями, аменореєю та безпліддям. Ожиріння під час вагітності збільшує ризик гестаційного діабету, АГ, ускладнених родів та вроджених вад розвитку. Ожиріння є незалежним фактором ризику нетримання сечі, навіть з урахуванням віку пацієнтів. Ймовірно, що підвищений інтраабдомінальний тиск є незалежним етіологічним фактором даного розладу. Після масивної втрати ваги особами з наявністю крайнього ступеня ожиріння нетримання сечі зазвичай проходить.

 

Неврологічні захворювання

Ідіопатична внутрішньочерепна гіпертензія (ІВГ), відома також як pseudotumor cerebri, є синдромом, що характеризується підвищеним внутрішньочерепним тиском за відсутності гідроцефалії та об’ємного інтракраніального процесу. Даний синдром часто викликає такі симптоми, як головний біль, порушення зору, дзвін у вухах та парез шостого черепно-мозкового нерву.
Збільшення показників ІМТ пов’язане з підвищенням поширеності ІВГ; навіть особи, у яких спостерігається лише 10 % збільшення ваги тіла від ідеальної, мають підвищений ризик розвитку даної патології. Причинний зв’язок між ожирінням та ІВГ підтверджують спостереження, результати яких засвідчують, що виражена втрата ваги у пацієнтів з ІВГ знижує внутрішньочерепний тиск та значно зменшує симптоми захворювання.

 

Офтальмологічні захворювання

Декілька епідеміологічних досліджень показали, що надлишкова вага тіла та ожиріння пов’язані з підвищеною поширеністю катаракти та оперативних втручань з приводу катаракти. Білше того, розподіл жиру за абдомінальним типом є додатковим фактором ризику. Залишається невідомим, чи ожиріння зумовлює розвиток даної патології, чи просто пов’язане з ранніми катарактами. Проте відомо, що деякі розлади обміну, пов’язані з ожирінням (інсулінорезистентність, гіперурикемія, підвищений рівень медіаторів запалення), можуть істотно впливати на формування катаракти.

 

Психологічні розлади

Близько 20–30 % пацієнтів з ожирінням, які проходять курс зниження ваги в спеціалізованих клініках, страждають на депресію або інші психологічні розлади. Однак існують лише обмежені докази підвищеного рівня психіатричних або емоційних порушень у пацієнтів з ожирінням, порівняно з особами з нормальною вагою тіла. Жінки з надмірною вагою тіла мають більший ризик психологічних проблем, ніж чоловіки, можливо через більший соціальний тиск, який вимагає від жінок бути худорлявими.
Деякі поведінкові порушення можуть впливати на розвиток ожиріння. Булімія визначається як з’їдання великої кількості їжі протягом короткого проміжку часу, що супроводжується відчуттям втрати контролю і вини. Діагноз булімії виставляється, якщо подібні епізоди виникають принаймні двічі на тиждень протягом 6 або більше місяців і факт переїдання не поєднується з викликанням компенсаторної блювоти для забезпечення втрати ваги. Близько 10–15 % пацієнтів з ожирінням, які хочуть досягти втрати ваги, мають прояви булімії; в загальній популяції частка таких осіб становить лише 2 %. Пацієнти з зазначеним порушенням, яких включають до програм втрати ваги, типово є повнішими і зазвичай більш рефракторними до втрати ваги, ніж ті, у кого булімія не спостерігається. Фармакологічні або психологічні заходи лікування булімії можуть зменшити кількість епізодів обжорства, але, парадоксально, часто не викликають втрати ваги.
Інший вид психологічних порушень, пов’язаних з прийомом їжі, відомий як синдром “нічної їжі”. Цей розлад також пов’язаний з ожирінням, але зустрічається рідше, ніж булімія. Особи з зазначеним синдромом споживають понад 50 % добової кількості їжі після вечері, мають пізнє засинання та відмічають численні прокидання вночі, що поєднуються з прийомом їжі та відчуттям відсутності апетиту зранку.

 

Клінічна класифікація ожиріння:

 

I. За етіологічним принципом:

A. Первинне — аліментарно-конституційне

1.Андроїдне (верхнійтип, абдомінальне, вісцеральне):

  • з компонентами метаболічного синдрому;
  • з розгорнутою симптоматикою метаболічного синдрому.

2.Гіноїдне (нижній тип, сіднично-стегнове):

  • синдром нічної їди;

сезонні афективні коливання;

  • з гіперфагічною реакцією на стрес.

3.Із синдромом Піквіка.

4.Із синдромом апное під час сну.

5Змішане.

B. Вторинне:

1. Гіпоталамічне (нейроендокринне):

  • за типом Іценка-Кушинга,
  • адіпозогенітальна дистрофія,
  • синдром Піквіка,
  • за типом Баракер-Сімонса,
  • пубертальний диспітуїтаризм.

2.Ендокринно-метаболічне:

  • гіпотиреоїдне (при гіпотиреозі),
  • наднирникове (при синдромі Іценка-Кушинга),
  • при гіперкортицизмі (хвороба Іценка-Кушинга), 
  • гіпогенітальие (при гіпогонадизмі).

3.   Дифузно-церебральне (органічні ураження ЦНС)

  • пухлини, травми головного мозку.
  • системні ураження мозку, інфекційні захворювання.
  • гормонально-неактивні пухлини гіпофіза, синдром «пустого» турецького сідла.
  • на тлі психічних захворювань.

 

                  II. За ступенем ожиріння:

     Іст.— + 10-29%

II ст.—+ 30-49%

     IIІ ст.— +50-99%

IV ст.— більше 100%.                                                                       

Примітка: Вказано збільшення маси тіла відносно ідеальної.

Класифікацію за ІМТ використовують для діагностики ожиріння, визна­чення ризику розвитку супутніх ожирінню захворювань і висновку щодо так­тики лікування хворих з ожирінням.

Класифікація ступеня ожиріння за ІМТ (ВООЗ, 1997)

 

Тип маси тіла

ІМТ (кг/м2)

Ризик супутніх захворювань

Дефіцит маси тіла

<18,5

Низький (підвищений ризик інших захворювань)

Нормальна маса тіла

18,5-24,9

Звичайний

Надмірна маса тіла (перед

ожирінням)

25-29,9

Підвищений

Ожиріння 1 ст.

30,0-34,9

Високий

Ожиріння II ст.

35,0-39,9

Дуже високий

Ожиріння III ст.

>40

Надзвичайно високий

III. За перебігом:

  1. Стабільна форма;
  2. Прогресуючий перебіг.

 

IV. За типом відкладання жирової тканини:

  1. Абдомінальне (андроїдне, центральне);
  2. Геноїдне (сіднично-стегнове);
  3. Змішане.

 

Діагностика

Основною ознакою ожиріння є накопичення жирової тканини в організмі у чоловіків більше 10—15%, у жінок більше 20-25% від маси тіла.

1.  Для визначення нормальної ваги користуються формулами:

при рості 155—165 см — зріст (в см)—100

при рості 166—175 см — зріст (в см)—105

при рості 176—185 см — зріст (в см)—110

Отриманий результат множать на коефіцієнт поправки ступеня розвитку  мускулатури (за Бушаром):

  • атлетичний тип людини — коефіцієнт 1,24
  • сильний розвиток мускулатури — 1,12
  • розвиток мускулатури дещо вище нормального — 1,05
  • середній розвиток мускулатури — 1
  • слабкий розвиток мускулатури — 0,9

2.  Розрахунок маси тіла найменшого ризику захворюваності, яка супро­
воджує ожиріння у середньому віці по (за формулою Брокка).

для жінок — зріст (в см) — 100 — 15% ваги

для чоловіків — (зріст (в см) — 100 — 10% ваги)

3.   Для діагностики ожиріння і визначення його ступеня використовують
індекс маси тіла (ІМТ), ІМТ є не тільки діагностичним критерієм ожиріння, а й показником відносного ризику розвитку супутніх ожирінню захворювань.

ІМТ розраховують як відношення маси тіла (в кг) до квадрату зросту (в м ). Наприклад,  у  пацієнта з  масою  90 кг  і  зростом 1,6 м   індекс   маси    тіла     дорівнює  35,16.

ІМТ в межах 18,5-24,9 відповідає нормальній масі тіла, з такими показни­ками спостерігається найменша захворюваність і смертність. ІМТ не зовсім достовірний для: — дітей з незакінченим періодом росту;

  • людей віком понад 65 років;
  • людей з високо розвинутою мускулатурою;
  • вагітних жінок.

4. Ризик розвитку супутніх ожирінню захворювань в значною мірою залежить від особливостей відкладання жирової тканими в організмі. Найбільш несприятливим є абдомінальний тип ожиріння, який поєднується, як правило, з комплексом гормональних і метаболічних порушень.

     Для визначення характеру розподілу жиру ворганізмі використовують по­казник співвідношення окружність талії і окружності стегон (ОТ/ОС). Ожиріння вважається абдомінальним, якщо у жінок показник ОТ/ОС >0,85, а у чоловіків > 1,0. Абдомінальне ожиріння є фактором ризи­ку цукрового діабету II типу, ішемічної хвороби серця, артеріальної гіпер­тензії, його розглядають як один з основних компонентів метаболічного син­дрому.

5. Надійною ознакою надлишкового накопичення жирової тканини в аб­домінальній області є величина окружності талії (ОТ) при ІМТ<35. Окруж­ність талії вимірюється в положенні стоячи, посередині між нижнім краєм грудної клітки і гребнем клубовидної кістки по середньопаховій лінії; ок­ружність стегон — у найширшій їх ділянці на рівні великого вертела.

           Показники високого ризику супутніх захворювань у чоловіків при окруж­ності талії > 102 см; у жінок > 88 см. Збільшення окружності талії — ознака підвищеного ризику розвитку ускладнен ь навіть з нормальними даними ІМТ.

План обстеження хворих на ожиріння:
1. Загальне клінічне обстеження:
- визначення зросту і маси тіла, розрахунок індексу маси тіла (кг/м2),
- окружність талії і стегон, індекс «окружність талії/окружність стегон» (ОТ/ОС),
- пропорції тіла,
- статевий розвиток,
- артеріальний тиск (наявність артеріальної гіпертензії),
- загальний аналіз крові і сечі,
- визначення глюкози в крові натще з наступним проведенням орального глюкозотолерантного тесту (ОГТТ) (глюкози – 1,75 г/кг маси тіла, але не більше 75 г),
- ліпідний спектр крові (холестерин, тригліцериди, b-ліпопротеїди, ЛПВЩ, індекс атерогенності).
2. Анамнез: можлива причина збільшення маси тіла, динаміка збільшення маси тіла з народження до моменту обстеження, сімейний анамнез (визначення спадковості з ожиріння, цукрового діабету 2-го типу, гіпертонічної хвороби, подагри).
3. Рентгенограма кистей рук для визначення «кісткового» віку.
4. За необхідності – МРТ або комп’ютерна томографія головного мозку, консультація нейрохірурга.
5. УЗД щитоподібної залози, надниркових залоз, органів черевної порожнини, дівчаткам за необхідності – УЗД органів малого тазу.
6. Гормональні дослідження:
- для діагностики гіпотиреозу: визначення рівня ТТГ (при його зміні – вільного Т4);
- за наявності порушення статевого дозрівання – ФСГ, ЛГ, пролактин, естрадіол, тестостерон, обстеження згідно відповідного протоколу;
- при ознаках гіперкортицизму – обстеження згідно відповідного протоколу;
- по можливості – рівень інсуліну, лептину у крові;
- при ознаках псевдогіпопаратиреозу – визначення рівня кальцію, фосфору у крові та паратгормону.
7. ЕКГ, при стійкому підвищенні АТ – ЕхоКГ.
8. Консультації:
- невролог, за необхідності за рекомендацією невролога – проведення електроенцефалограми, ЕХО-енцефалограми;
- офтальмолог, дослідження очного дна;
- генетик (для діагностики генетичних синдромів, що супроводжуються ожирінням).
9. Обстеження для виявлення соматичних захворювань.

Диференціація типів ожиріння:

Для первинного ожиріння характерне рівномірне відкладання жиру, що зазвичай відзначається в молодому  віці. На початкових стадіях захворювання надлишок маси тіла помірний, хворі не мають істотних скарг. Проте відносно швидке прогресування ожиріння веде до погіршення самопочуття, підвищеної втомлюваності, головного болю, транзиторного підвищення АТ, спраги. З’являються шкірні зміни (фолікуліт, мармуровість, гіперпігментація), задишка, тахікардія, біль у ділянці серця, у правому підребер’ї.
Статевий розвиток у дівчат з надлишковою масою тіла відбувається раніше. Кістковий вік у них зазвичай значно випереджає паспортний.
У дітей з аліментарно-конституціональним ожирінням збільшується екскреція з сечею 17-ОКС, 17-ДОКС та їх метаболітів, а у тих, у кого прогресування ожиріння тривале, більша активність надниркових залоз спостерігається у другій половині доби. Підвищення синтезу андрогенів прискорює дозрівання  гіпоталамусу, чим і пояснюється більш ранній статевий розвиток у дітей з ожирінням.
           У жінок, які страждають на ожиріння, збільшується продукція андрогенів наднирковими залозами, у жировій тканині прискорюються процеси перетворення естрогенів на андрогени, що часто призводить до розвитку гірсутизму.
          Надлишкова маса тіла в препубертатний та пубертатний періоди може стати причиною розвитку гіпоталамічного синдрому. Він виникає у 65% хлопчиків і 90% дівчаток з ожирінням ІІ-ІІІ ступеня. У таких хворих швидко збільшується маса тіла, з’являються численні рожеві стрії, гіперпігментація шкірних складок, вегетативні порушення, розсіяна неврологічна симптоматика, підвищена втомлюваність. Періодично підвищується АТ. Жир відкладається в ділянці стегон, живота, грудей. Саме на цих ділянках тіла виникають яскраві червоні стрії. Оскільки процес охоплює також інші ендокринні залози, у хворих часто спостерігаються ознаки цукрового діабету, гіпотиреозу, порушення росту та функції статевих і надниркових залоз.
          При церебральному ожирінні, що виникає внаслідок органічного ураження ділянок головного мозку, відповідальних за регуляцію жирового обміну, жирові відкладання локалізуються на плечах, животі, стегнах, грудях.    Відзначається підвищена втомлювасть, задишка, млявість, поліфагія, гіпертермія. Вміст гонадотропних гормонів та екскреція 17-КС із сечею знижені.
Ендокринне ожиріння зазвичай виникає як наслідок патології надниркових залоз, гіпогеніталізму та гіпотиреозу.
           Вторинні форми ожиріння  (із встановленим генетичними порушеннями) відрізняються різноманітністю нозологічних форм (їх понад 50) та клінічних проявів.
Синдром Лоренса-Муна-Барде-Бідля (Laurence­Moon­Bardet­Biedl) характеризується рівномірним ожирінням, відставанням у розумовому розвиткові, полі- та синдактилією, колобомою райдужки, вродженою аномалією скелета (при високому або карликовому зрості) в поєднанні із синдромом Панса.
Синдром Прадера-Віллі (Prader­Willi) успадковується за рецесивним типом, патогенез його до кінця не вивчений. Спостерігається ожиріння тулуба (при цьому верхні й нижні кінцівки короткі), низький зріст, олігофренія, гіпогонадизм, виражений гіпотонус м’язів.
Синдром Нонне-Мілроя-Межа (Nonne­Milroy­Meige) проявляється в грудному віці порушенням росту, ожирінням, олігофренією, набряком нижніх кінцівок, фіброзним переродженням клітковини.
Синдром Альстрема-Хальгрена (Ahlstrom­Hallgren) розвивається в ранньому віці та проявляється ожирінням, підвищеною чутливістю до світла, ністагмом, розбіжною косоокістю, прогресуючим погіршенням жиру внаслідок дегенерації сітківки, ризик до виникнення цукрового діабету.
Синдром Мартiна-Олбрайта (Martin­Albright), поряд із ожирінням, має такі прояви: карликовий зріст, олігофренія, маленькі кінцівки з укороченими III, IV і V п’ястковими кістками, гіпоплазія емалі зубів. Тетанія пов’язана з гіпокальціємією на фоні гіперфосфатемії та негативної проби Елесворта-Говарда (фосфатурії після навантаження паратгормоном немає).
Глікогенози I типу супроводжуються ожирінням і вираженою гепатоспленомегалією, що полегшує діагностику.
Синдром Бер’єсона-Фoрсмана-Лeманна (Borjesson­Forssman­Lehman) спостерігається у хлопчиків і характеризується ожирінням тулуба, ідіотією, карликовим зростом, X-подібним викривленням ніг, періодичними нападами судом.
Синдром Іценка-Кушинга (Cushing) є наслідком пухлини надниркових залоз, переважно злоякісної кортикостероми, через яку відзначається надмірна продукція кортизолу. Надлишкове відкладення жиру не поширюється на нижню частину тіла і дистальні відділи кінцівок; обличчя – місяцеподібне, характерні смуги розтягнення (стрії) атрофічного характеру на стегнах, сідницях, животі. Відзначається м’язова слабкість, підвищена втомлюваність, передчасне оволосіння статевих органів на тлі затримки статевого розвитку, остеопороз (особливо хребта), підвищення АТ.
Синдром Пехкранца-Бабінського-Фреліха (Pechkranz­Babinski­Frohlich) здебільшого є результатом стиснення пухлиною (краніофарингеомою) гіпоталамусу та проявляється ожирінням переважно за жіночим типом (у ділянці молочних залоз, нижньої частини живота, лобка і стегон), дефектами з боку скелета, крипторхізмом, гіпоплазією статевих залоз, застійними змінами на очному дні та випаданням поля зору.

Приклади формулювання діагнозу:

  1.  Аліментарно-конституційне ожиріння, II ст., стабільна форма, абдо­мінальний тип.
  2. Гіпоталамічне ожиріння за типом Іценка-Кушинга, III ст., прогресуючий перебіг.
  3. Хвороба Іценка-Кушинга, виражена форма, важкий ступінь, торпіднии перебіг. Змішане (ендокринно-метаболічне і аліментарно-констмтуціине) ожиріння II ст., стабільна форма, абдомінальний тип.

 

Ожиріння лікують:

  1. Немедикаментозно (навчання хворих, раціональне збалансоване хар­чування, підвищення фізичної активності, зміна способу життя);
  2. Медикаментозно;
  3. Хірургічно.

Основою немедикаментозного лікування є харчування, яке обмежує поповнення енергії, вітамінів і мікроелементів. Внаслідок тривалого позитив­ного енергетичного балансу (перевага надходження енергії над її витратою) відбувається накопичення жирової тканини і збільшення маси тіла. Основним джерелом енергії є білки (в 1 г міститься 4 ккал.), жири (9 ккал.), вуглеводи (4 ккал.) і алкоголь (7 ккал.). Тому для зменшення надходження енергії не­обхідно в першу чергу обмежити жири і алкоголь.

Основні рекомендації з раціонального харчування:

  1. Збалансоване вживання білків, жирів і вуглеводів у добовому раціоні: вуглеводи складають 55% від загального калоражу, з обмеженням про­дуктів з високим глікемічним коефіцієнтом і включенням багатих на кліткови­ну; білки — 15%, з зменшенням продуктів, які містять тваринні жири (в них багато «прихованого» жиру і холестерину); жири — не більше 30%, з обме­женням тваринних жирів.
  2. Калорійність добового раціону розраховують в ккал за формулами:

для жінок 18—30 років — (0,0621 х маса тіла, кг + 2,0357)х240 для жінок 31-60 років — (0,0342 х маса тіла, кг + 3,5377) х 240 для жінок понад 60 років — (0,0377 х маса тіла, кг + 2,7545) х 240 для чоловіків 10-30 років— (0,0630 х маса тіла, кг +2,8957) х 240 для чоловіків 31-60 років — (0,0484 х маса тіла, кг + 3,6334) х 240 для чоловіків понад 60 років — (0,0491 х маса тіла, кг + 2,4587) х 240 Отриманий результат добового калоражу залишається без змін під час мінімального фізичного навантаження, множиться на 1,3 підчаспомірноїіна ї,5 — високої фізичної активності (як правило, у повних людей рівень фізич­ної активності низький).

3. Для отримання негативного енергетичного балансу рекомендується зменшити добову калорійність на 500 ккал: для жінок вона має складати не менше 1200 ккал /добу, для чоловіків — 1500 ккал/добу. Такий дефіцит енергії забезпечить зниження маси тіла на 0,5-1 кг за тиждень. Якщо перемі­на добова калорійність харчування пацієнта складає 3000—5000 ккал показано поступове зменшення її не більше чим на 20%. Низькокалорійну дієту (500—700 ккал) з додатковим прийомом вітамінів і мікроелементів при­значають хворим не більше ніж на 4—8 тижнів за необхідності швидко знизи­ти вагу тіла.

Таке лікування проводиться в стаціонарі під наглядом лікаря і протипока­зано за аритмії, бронхіальної астми, декомпенсації ІХС, вагітності, наявності психічних захворювань в дитинстві та похилому віці. Голод для лікування ожиріння зараз не рекомендується.

Рекомендується такий розподіл добової калорійності: сніданок — 25%; 2-й сніданок — 10%, обід — 35%; підвечірок — 10%, вечеря — 20%.

Медикаментозне лікування

Показаннями до медикаментозного лікування є:

1.  ІМТ>30 кг/м2; а також ІМТ>27 кг/м2 у поєднанні з:

  • абдомінальним ожирінням,
  • спадковістю до цукрового діабету II типу і серцево-судинних захво­рювань,
  • артеріальною гіпертензією, цукровим діабетом II типу, дисліпідеміею.

 

  1. Неефективність немедикаментозного лікування (зниження маси тіла менше 7% протягом 3 міс).
  2. Необхідність швидко знизити масу тіла і підтримати її на досягнутому рівні.

Протипоказом для призначення фармакотерапії — вагітність, лактація, дитячий вік.

У разі морбідного ожиріння (ІМТ >35 кг/м2), супутніх захворювань, неефективності консервативного лікування (зниження маси тіла за 3 міс менше ніж на 10 кг) показано хірургічне лікування.

Використовуються:

—  рестриктивні операції на шлунку (вертикальна і горизонтальна гастроп-

ластика, бандажування шлунка),

—  комбіновані втручання (гастрошунтування, біліопанкреатичне шунту­
вання).

Ефективність лікування у відповідності з рекомендаціями ВООЗ оціню­ється за критеріями:

а)   на етапі зниження маси тіла:

—   втрата ваги більше ніж на 5-10 кг зі зменшенням факторів ризику;

б)   на етапі підтримання маси тіла:

—  втримати досягнуту масу тіла або не допустити її зростання більше і
на 3 кг;

в) протягом 3 років спостереження;

—  досягти стійкого зменшення окружності талії на 4 см;

  • досягти і утримати цифри артеріального тиску 140/90 мм/рт. ст.;
  • досягти і утримати рівень загального холестерину <5,2 ммоль/л;
  • рівень глюкози крові натще <5,5 ммоль/л.

 

Лікарські засоби для лікування ожиріння

 

 

Препарати

 

Дія

Добова доза

і термін застосування

 

Побічні дії

/. Препарати центральної дії

Мерідіа

Гальмує зворотний захват се­ротоніну і норадреналіну, прискорює насичення, збільшує витрату енергії

Табл. 5 мг, 10-15 мг/добу 3 міс.

Пітливість, сухість в роті, безсоння, незначно підвищу­ється АТ, приско­рюється пульс

Фепранон

Гальмує центр апетиту

0,025 (25 мг) 2-3 р. на день 1,5-2,5 міс.

Підвищений АТ, безсоння, діарея,

закрепи.

//. Препарати периферійної дії, які зменшують надходження енергії

Ксенікал

Блокує активність панкреатич­ної ліпази, на 30% зменшує всмоктування жирів

Табл. 120 мг, 360 мг/добу тривалий час

Стеарея, часті ви­порожнення

Глюкобай

Пригнічення кишкового фер­менту ос-глюкозідази, гальмує всмоктування вугле­водів з харчів і надходження глюкози в  кров

1 табл. 50 мг, 100 мгх 3 р. на день тривалий час

Діарея, біль у жи­воті, підвищення

трансаміназ крові

///. Препарати периферійної дії, які збільшують витрату енергії

Тироксин

Збільшує основний обмін

Табл. 25 мг, 25 мг/добу 3 міс.

Тахікардія

Метформін

Гальмує глюконеогенез, змен­шує інсулінорезистентність, збільшує утилізацію глюкози в м'язи, печінку, жирову тканину

Табл. 500 мгабо 850 мг.

500 мг х 2 р. на день 3 міс.

Діарея, нудота, контроль рівня лактату крові

 


хиты: 455
рейтинг:+1
для добавления комментариев необходимо авторизироваться.
  Copyright © 2013-2024. All Rights Reserved. помощь