Дефицит возбуждающей афферентации. Этот механизм лежит в основе синдрома асфиксии новорожденных. В общеклинической практике под асфиксией понимают удушье - кислородное голодание с одновременным накоплением в организме СO2. Одна из главных причин развития синдрома асфиксии новорожденных - гипоксия плода или новорожденных.
Кроме внутриутробной гипоксии, у асфиксии новорожденного есть и другие причины: врожденные пороки развития ЦНС, сердца, легких, болезнь гиалиновых мембран.
Дефицит стимулирующего воздействия на генератор дыхательного ритмогенеза отмечается при наркозе, приеме препаратов группы морфия, барбитуратов.
Дыхание Чейна-Стокса(рис. 32-8, а) характеризуется постепенным нарастанием амплитуды дыхательных движений, сменяющегося их снижением и возникновением периода апное. Возникает при уменьшении чувствительности центрально-мозговых хеморецепторов к углекислому газу. Различают полное и неполное дыхание Чейна-Стокса.
Дыхание Биота(рис. 32-8, б) характеризуется чередованием серии одинаковых по величине и высоких дыхательных движений, сменяющихся периодами апное. Возникает при воспалительных и травматических поражениях мозга, опухолях задней черепной ямки. Кроме хеморецептивной стимуляции ранних инспираторных нейронов, большое значение имеют импульсы, поступающие из нейронов ретикулярной формации и парабрахиальных ядер пневмотаксического центра Люмсдена. Наблюдается при снижении тонической импульсации, например, при нередко встречающемся в акушерской практике синдроме асфиксии новорожденных.
Большое дыхание Куссмауля(рис. 32-8 в) - шумное глубокое учащенное дыхание. Возникает при диабетической коме и других отравлениях, приводящих к терминальным состояниям. Характеризуется сменой глубокого вдоха усиленным выдохом, возникающих в результате соответствующей смены активизации ИН и ЭН ДЦ и дыхательных мышц.
Вследствие незрелости хеморецепторного аппарата ребенок, чаще недоношенный, может рождаться в состоянии асфиксии. Для активации ДЦ в таких случаях обычно используют дополнительные стимулирующие воздействия на кожные экстерорецепторы (похлопывание по ножкам и ягодицам ребенка, обрызгивание тела холодной водой и т.д.), ликвидируя тем самым дефицит возбуждающей афферентации через неспецифическую активацию ретикулярной формации. Уменьшение возбуждающей информации возникает при перерыве самого пневмотаксического центра (нижняя треть продолговатого мозга). Это приводит к развитию дыхания типа "апнейзиз"). Альвеолярная гиповентиляция и остановка дыхания, возникающие при угнетении ДЦ средствами для наркоза и обезболивания, также является следствием дефицита стимулирующих воздействий, необходимых для запуска генератора дыхательного ритмогенеза.
