Клинические последствия гиповентиляции:
1. Изменения нервной системы при гиповентиляции. Гипоксемия и гиперкапния обусловливают развитие ацидоза в ткани мозга из-за накопления недоокисленных продуктов обмена. Ацидоз вызыва-
ет расширение сосудов мозга, увеличение кровотока, возрастание внутричерепного давления (что становится причиной появления головной боли), повышение проницаемости сосудов мозга и развитие отека интерстиция. В результате этого снижается диффузия кислорода из крови в ткань мозга, что усугубляет гипоксию мозга. Активируется гликолиз, возрастает образование лактата, что еще больше усугубляет ацидоз и увеличивает интенсивность пропотевания плазмы в интерстиций - замыкается порочный круг. Таким образом, при гиповентиляции имеется серьезная опасность поражения церебральных сосудов и развития отека мозга. Гипоксия нервной системы проявляется нарушением мышления и координации движений (проявления сходны с алкогольным опьянением), повышенной утомляемостью, сонливостью, апатией, нарушением внимания, замедленной реакцией и снижением трудоспособности. Если ра02 <55 мм рт.ст., то возможно развитие нарушения памяти на текущие события.
2. Изменения системы кровообращения. При гиповентиляции возможно формирование легочной артериальной гипертензии, так как срабатывает рефлекс Эйлера-Лильестранда (см. раздел 16.1.3), и развитие отека легкого (см. раздел 16.1.9). Кроме этого легочная гипертензия увеличивает нагрузку на правый желудочек сердца, а это, в свою очередь, может привести к правожелудочковой недостаточности кровообращения, особенно у пациентов, уже имеющих или склонных к формированию легочного сердца. При гипоксии компенсаторно развивается эритроцитоз, возрастает вязкость крови, что увеличивает нагрузку на сердце и может привести к еще более выраженной сердечной недостаточности.
3. Изменения со стороны системы дыхания. Возможно развитие отека легкого, легочной гипертензии. Кроме этого ацидоз и повышенное образование медиаторов вызывают бронхоспазм, снижение выработки сурфактанта, увеличение секреции слизи (гиперкриния), снижение мукоцилиарного очищения (см. раздел 16.1.10), усталости дыхательной мускулатуры - все это приводит к еще более выраженной гиповентиляции, и замыкается порочный круг в патогенезе дыхательной недостаточности. О декомпенсации свидетельствуют брадипноэ, патологические типы дыхания и появление терминального дыхания (в частности, дыхания Куссмауля).
