Дефицит кислорода в тканях вызывает нарушение всех видов обмена, но особенно энергетического, что проявляется недостатком макроэргов и усилением распада АТФ и сопровождается увеличением потенциала фосфорилирования (ПФ), т. е. нарастает количество АДФ и неорганического фосфата и уменьшается АТФ.
Эти процессы сопровождаются активацией гликолиза, с накоплением молочной, пировиноградной кислот. Кроме того, в крови увеличивается содержание и других кислот - аминокислот, бета-оксимасляной, ацетоуксусной, как следствие возникают нарушения белкового и жирового обмена. Развивается ацидоз. Повышается проницаемость биологических мембран, в результате чего страдает функция мембран по активному перемещению ионов и биоэнергетика клетки.
Изменения энергетического, углеводного, белкового и, электролитного обмена в клетках, возникающий при этом ацидоз, водно-электролитные расстройства, отек, токсические вещества являются важнейшими причинами нарушений функций отдельных тканей, органов и систем организма с развитием дистрофических и некротических процессов, например, в мозге, печени (цитолитический синдром), почках (некроз коркового вещества) и т. д.
Таким образом, в настоящее время считают, что метаболические изменения в тканях при гипоксии определяются снижением скорости тканевого дыхания, разобщением дыхания и окислительного фосфорилирования, активацией гликолиза с накоплением недоокисленных продуктов обмена. Эти изменения, а также дефицит макроэргов и нарушения биоэнергетики клеток и их транспортных систем являются основными причинами необратимых изменений клеток
