пользователей: 21277
предметов: 10471
вопросов: 178106
Конспект-online
зарегистрируйся или войди через vk.com чтобы оставить конспект.
РЕГИСТРАЦИЯ ЭКСКУРСИЯ

Сахарный диабет. Классификация. Критерии диагностики. Клиника явного сахарного диабета. Дифференциальная диагностика с несахарным диабетом.Сахарный диабет 1 типа у детей. Этиология. Патогенез. Клиника. Лечение. Принципы диетотерапии. Показания к назначению инсулинотерапии. Критерии компенсации. Диабетический кетоацидоз. Причины. Клиника. Диагностика. Принципы лечения.Сосудистые осложнения сахарного диабета. Патогенез.Диабетическая нефропатия, диабетическая ретинопатия. Стадии развития. Клиника. Лечение.

Сахарный диабет. – это группа метаболических заболеваний, характеризующихся гипергликемией, которая является результатом: дефектов секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов. (ВОЗ, 1999).

Классификация.

  • СД 1 типа (деструкция b-клеток pancreas, приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности). А) Аутоиммунный. Б) Идиопатический.
  • СД 2 типа. А) С преимущественной инсулинорезистентностью и относительной инсулиновой недостаточностью. Б) С преимущественным дефектом секреции инсулина с инсулинорезистентностью и без нее. В 21 веке начали регистрировать СД 2 типа у детей и подростков! Около 10% СД – это «СД не 1 типа».
  • Другие специфические типы СД
  • Генетические дефекты функции b-клеток. «Mody»- диабет: 5 подтипов (4 из них – генетические дефекты, делающие b-клетки «ленивыми», а 1 – дефект глюкогеназы, отвечающей за чувствительность b-клеток к глюкозному сигналу)
  • Генетические дефекты в действии инсулина(резистентность к инсулину типа А)
  • Болезни экзокринной части pancreas
  • Эндокринопатии (тиреотоксикоз, гигантизм и др.)
  • СД, индуцированный лекарствами и химикатами
  • Инфекции, сопровождающиеся развитием СД (врожденная краснуха, ЦМВ)
  • Необычные формы иммуноопосредованного СД (АТ к рец.инсулина, АТ к инс.)
  • Генетические синдромы, сопровождающиеся СД (Дауна, Клайнфельтера, Тернера, хорея Гентингтона, синдром Борде-Бидля, синдром Прадера-Вилли).
  • Гестационный СД. Нарушенная толерантность к глю во время беременности.

Критерии диагностики.

  • Глюкоза натощак в капиллярной крови > 6,7 ммоль/л (в плазме >7,0) не менее чем в 2 исследованиях в разные дни
  • Через 2 часа после нагрузки глюкозой при проведении глюкозо-толерантного теста глюкоза плазмы или капил.крови >11,1 ммоль/л
  • Симптомы диабета + в случайной пробе крови >11,1 ммоль/л.
  • Нарушение толерантности к глюкозе: через 2 часа после нагрузки глюкозой сахар более 7,8 ммоль/л, но менее 11,1 ммоль/л.

Клиника явного сахарного диабета.

Поражено аутоиммунным процессом 75-85% b-клеток. Гипергликемия, глюкозурия. «Большие» симптомы диабета: полиурия, полидипсия, похудание при хорошем аппетите.

Полиурия – следствие гипергликемии, глюкозурия, осмотического диуреза.

Похудание – следствие прогрессирующей дегидратации, усиления липолиза и катаболизма белка.

Повышенная утомляемость, нарастающая слабость, снижение работоспособности.

Сухость кожи и слизистых, присоединение грибковой и гнойничковой инфекции. Истончение ПЖК, атрофия скелетных мышц, часто увеличение печени.

У детей раннего возраста: отсутствие прибавок, беспокойство, часто пьет, опрелости, вульвит, баланопостит, полиурия (липкость, крахмальные пятна), срыгивания, рвота, жидкий стул.

Дифференциальная диагностика с несахарным диабетом.

Сходства: полиурия, полидипсия, снижение массы тела

Отличия: полиурия с низкой относительной плотностью мочи, аглюкозурия, нормогликемия.

Сахарный диабет 1 типа у детей. – это аутоиммунное заболевание генетической природы, при котором абсолютная или относительная недостаточность инсулина вызвана прогрессирующей деструкцией B-клеток вследствие аутоиммунного расстройства, связанного с определенными антигенами гистосовместимости, локализованными на коротком плече 6 хромосомы, а также с генами INS 1 и ФНО.

Этиология и патогенез.

Это мультифакториальное заболевание. Даже у индивида с генетической предрасположенностью (1) заболевание может не развиться. Для реализации заболевания нужны так называемые провоцирующие события (2): b-цитотропные вирусы (Коксаки, краснуха, корь, эпидемический паротит, ЦМВ, ВЭБ), отягощенное течение беременности, белок коровьего молока (пептиды бычьего сывороточного альбумины способны запускать перекрестный иммунный ответ против b-клеток у предрасположенных к аутоаллергии лиц), пищевые цианиды (миндаль, косточки абрикоса, тапиока), нитрозамины (копчености), внешнесредовые факторы (пассивное курение).

  • Иммунологические аномалии, развитие смешанной аутоиммунной реакции против b-клеток(3) à Прогрессирующее снижение секреции инсулина, латентный СД (4)à явный СД с остаточной секрецией С-пептида (5)à терминальный СД, полная деструкция b-клеток. (6)

В скобочках – стадии развития СД 1 типа.

Примерно у 20% больных СД 1 типа бывает компонентом 2 полиорганных аутоиммунных синдромов:

- Болезнь Аддисона: гипопаратиреоз, витилиго, гипотиреоз, пернициозная анемия, хронический активный гепатит, алопеция, синдром мальабсорбции, кандидоз

- Болезнь Грейвса-Базедова: тяжелая миастения, витилиго, синдром мальабсорбции

 

Этиология по Шабалову.

А. Иммуноопосредованный СД. Аутоиммунные процессы вследствие генетической предрасположенности по генам HLA. Аутоиммунное воспаление может быть спонтанным и индуцированным (вирусы).

B. Вирус-индуцированный. B-цитотропные вирусы.

С. Токсический (красители, b-адреномиметики, тиазиды, альфа-IF)

D. Врожденный. Врожденная гипоплазия/аплазия b-клеток изолированная или в сочетании с пороками pancreas (аплазия, гипоплазия, эктопия).

E. Нарушение экзокринной функции pancreas (панкреатит, травма, муковисцидоз).

F. Редкие формы: синдром «Stiff-man», выработка АТ к инсулиновым рецепторам.

Клиника.

Манифестный СД 1 типа: латентный СД становится явным внезапно, иногда на протяжении суток. Толчком служат стрессы, острые заболевания или иные события, увеличивающие потребность в инсулине.

«Большие» симптомы диабета: полиурия, полидипсия, похудание при хорошем аппетите.

Полиурия – следствие гипергликемии, глюкозурия, осмотического диуреза.

Похудание – следствие прогрессирующей дегидратации, усиления липолиза и катаболизма белка.

Повышенная утомляемость, нарастающая слабость, снижение работоспособности.

Сухость кожи и слизистых, присоединение грибковой и гнойничковой инфекции. Истончение ПЖК, атрофия скелетных мышц, часто увеличение печени.

У детей раннего возраста: отсутствие прибавок, беспокойство, часто пьет, опрелости, вульвит, баланопостит, полиурия (липкость, крахмальные пятна), срыгивания, рвота, жидкий стул.

Лечение.

Принципы лечения. Физические нагрузки, диетотерапия, самоконтроль, инсулинотерапия. Достижение целевых значений гликемии 5,5-10,0 ммоль/л.

Основные виды инсулинов.

  • Ультракороткого действия (аналоги инсулина человека). НовоРапид. Начало действия через 0-15 минут. Пик действия через 1-1,5 часа. Длительность действия 3-5 часов.
  • Короткого действия. Актрапид. Начало через 30-45 минут. Пик через 1-3 часа. Длительность 6-8 часов.
  • Средней продолжительности. Протафан НМ. Начало через 1,5 часа. Пик через 4-12 часов. Длительность 24 часа.
  • Длительного действия. Лантус. Начало через 1 час. Пик – нет. Длительность 24-29 часов.

Дозы и схемы.

Доза инсулинов подбирается индивидуально под контролем гликемии.

Начальная доза у больного без кетоацидоза: 0,4-0,5 ЕД/кг/сут. Доза базального инсулина может составлять от 1/3 до 2/3 суточной дозы в зависимости от режима введения.

Инсулинотерапия из Шабалова.

Инсулин короткого действия: начальная доза 0,25-0,5 ЕД/кг/сут. Его за 30 минут до еды. 50% перед завтраком, 15-20% перед обедом, 20-25% перед ужином, 5-10% перед сном.

Далее подбор дозы и режима для постоянного лечения из расчета на то, что 1 ЕД инсулина снижает гликемию на 2,2 ммоль/л. Подбор под контролем глюкозы и самочувствия больного.

Базальный инсулин – средней продолжительности или длительный. Его доза 0,35 ЕД/кг/сут. Контроль дозы  - по гликемии натощак (оптимально 3,5-5,5).

Т.о. базальный + ультракороткий прямо перед едой (хумалог) или короткий за 30 минут до еды из расчета 1-1,3 ЕД на 12,0 г УВ (1 ХЕ).

Режимы:

  1. 2 раза/сут смесь короткого+среднего инсулинов перед завтраком и ужином.
  2. 3 раза/сут: смесь короткого+среднего перед завтраком, короткого перед ужином, среднего перед сном
  3. Короткий инсулин перед основными приемами пищи, средний – перед сном
  4. Какой-либо индивидуальный режим

 Принципы диетотерапии.

  • Физиологичное питание по калорийности и составу
  • Индивидуальный режим питания для детей с избыточной массой тела
  • Суточная калорийность пищи = 1000 + (100 х M), где M – возраст в годах
  • 50% суточной калорийности – УВ, 20% - Б, 30% - Ж. Достаточно Vit и минералов
  • Исключение легкоусвояемых УВ (сахар, мед, конфеты, пшеничная мука, крахмал, виноград, бананы). Замена их на УВ с большим количеством клетчатки (ржаная мука, отруби, каши, овощи, фрукты, ягоды).
  • Зависимость времени приема пищи и количества УВ от времени введения и дозы инсулина. Т.е. учет ХЕ (12,0 г УВ). 1 ХЕ требует 1-1,3 ЕД инсулина. Если ввели ультракороткий – сразу приступить к еде. Если короткий – начать кушать через 30 минут после инъекции.
  • Использование заменителей сахара (для детей можно аспартам 40 мг/кг/сут, сахарин 2,0 мг/кг/сут).

Показания к назначению инсулинотерапии.

Инсулинотерапию начинаем с момента установления диагноза СД 1 типа (информация из Шабалова). Вообще СД 1 типа – это абсолютное показание для инсулинотерапии. о_О

Критерии компенсации.

  • Гликемия натощак: идеальная 3,6 – 6,1. Оптимальная 4,0-7,0. Субоптимальная >8,0. Высокий риск осложнений >9,0
  • Гликемия после еды: идеальная 4,4-7,0. Оптимальная 5-11,0. Субоптимальная 11-14. Высокий риск осложнений 11-14.
  • Гликемия ночью. Идеальная 3,6-6,0. Оптимальная не ниже 3,6. Субоптимальная ниже 3,6 или больше 9,0. Высокий риск осложнений менее 3,0 и более 11,0.
  • ГликоHb. Идеальный <6,05%. Оптимальный <7,6%. Субоптимальный 7,6-9,0%. Высокий риск осложнений более 9,0%.

Диабетический кетоацидоз. – тяжелая метаболическая декомпенсация СД, развивающаяся вследствие абсолютной недостаточности инсулина.

Причины.

  • Поздно диагностированный СД
  • Неадекватная инсулинотерапия СД
  • Нарушение режима инсулинотерапии (пропуск инъекций, использование просроченных инсулинов, отсутствие самоконтроля).
  • Грубые нарушения в питании
  • Резкое возрастание потребности в инсулине (инфекции, стресс, травмы, сопутствующие эндокринные заболевания – тиреотоксикоз, гиперкортицизм, феохромоцитома, применение ГКС).​

Клиника.

Стадии.

  • 1 стадия (компенсированный кетоацидоз, или кетоз): на фоне симптомов дегидратации появляются тошнота, рвота, преходящие боли в животе; возможно жидкий стул (токсический гастроэнтерит). Слизистые яркие, язык сухой с белым налетом. Запах ацетона изо рта. pH 7,3 и ниже, BE = (-10). Глюкоза 16-20. Кетоновые тела 1,7-5,2 ммоль/л. K  и Na – норма или повышены. Мочевина – N. Осмолярность 310-320.
  • 2 стадия (декомпенсированный кетоацидоз, или прекома): шумное токсическое дыхание Куссмауля! Выражен абдоминальный синдром (клиника «острого живота») – сильные боли, напряжение мышц передней брюшной стенки, положительные симптомы раздражения брюшины. Повторяющаяся рвота (нередко «кофейной гущей»). Кожа, слизистые сухие, язык обложен коричневым налетом. Акроцианоз. Тахикардия, АД снижено. Сопор. pH = 7,28-7,1. BE до (-20). Глюкоза 20-30. Кетоновые тела 5,2-17,0. Гипокалиемия, гипонатриемия.
  • 3 стадия (диабетическая кетоацидотическая кома). Отсутствие сознание, угнетение рефлексов, снижение диуреза вплоть до анурии («токсическая почка»). Прекращение рвоты. Нарастание гемодинамических расстройств. Редкое шумное дыхание сменяется на частое поверхностное. Выраженная гипотония мышц. Тахикардия, нарушения сердечного ритма. Резко симптомы дегидратации. Язык сухой как «щетка». pH < 7,1. BE (-25). Глюкоза >25-30, но в пределах 40. Гипокалиемия, гипонатриемия, мочевина повышена. Кетоновые тела 5,2-17,0.

 Диагностика.по клиническим данным из стадий и лабораторным данным.

 Принципы лечения.

Основные задачи.

  1. Введение инсулина для прекращения катаболических процессов и снижения гипергликемии.
  2. Регидратация.
  3. Восстановление КОС, нормализация электролитного баланса
  4. Ликвидация интоксикации и лечение сопутствующих заболеваний.

Оценка степени дегидратации.

Степень 1: потеря массы тела 3%, клиника выражена минимально.

Степень 2: 5%. Сухость слизистых, снижение тургора тканей.

Степень 3: 10% Запавшие глазные яблоки, пятна на коже исчезают после надавливания через 3 секунды и более

Степень 4: >10% Шок, слабость, отсутствие пульсации периферических сосудов

ДКА 1

При степени дегидратации менее 5% - регидратация per os и подкожное введение инсулина короткого действия (Актрапид) через 4-6 часов из расчета 0,8-1,0 ЕД/кг/сут. Из них в 1 ИНЪЕКЦИЮ – 0,2-0,3 ЕД/кг (30% от суточной). Во 2 ИНЪЕКЦИЮ – 30%. В 3-ю – 25%. В 4-ю – 15%.

В дальнейшем переводится на один из режимов инсулинотерапии: короткого действия + пролонгированного.

ДКА 2-3

  1. Инсулинотерапия. Непрерывное в/в введение инсулина короткого действия (Актрапид) в физ.растворе со скоростью 0,1 ЕД/кг/час. У маленьких детей 0,05 ЕД/кг/час.  

 

  1. Инфузионная терапия. Проводится физиком. С момента начала инфузионной и инсулинотерапии начинается мониторирование глюкозы, КОС, электролитов.
  • Расчет объема вводимой жидкости при ДКА 2-3 степени.

V инфузии в 1-ые сутки = масса тела в кг х степень дегидратации + поддерживающий V

 

Поддерживающий объем

Возраст

Вес

На 1 кг

<1 года

3-9 кг

80

1-5 лет

10-19 кг

70

6-9 лет

29 – 29 кг

60

10-14 лет

30 – 50 кг

50

>15 лет

> 50 кг

35

  • Распределение V инфузионной терапии в течение суток

50% за первые 6 часов

25% за дальнейшие 6 часов

25% за оставшиеся 12 часов

  1. Восстановление электролитных нарушений.

Дефицит калия. Если до начала инфузионной терапии есть данные за его дефицит, то вводить одновременно с физой. Чаще его начинают восполнять через 1-2 часа после начала инфузионной терапии (на каждый 1л физы – 40 ммоль KCl).

  1. Борьба с ацидозом. В начале терапии бикарбонаты не показаны (риск усиления гипокалиемии, повышения осмолярности, увеличения гипоксии, усиления ацидоза ЦНС). Вводят только при pH < 7,0 из расчета 2,5 мл/кг в/в капельно за 1 час с дополнительным введением калия.
  2. При нормализации КОС ребенка переводят на подкожное введение инсулина короткого действия через 4-5 часов (1 ЕД/кг/сут). В/в инфузию актрапида прекращают через 20 минут после 1 инъекции. В последующие сутки – на базис-болюсный режим инсулинотерапии.

ВНИМАНИЕ!!

  • Снижение уровня гликемии в первые часы должно составлять 4-5 ммоль/ч
  • Если этого не происходит, дозу инсулина увеличиваем на 50%, а при нарастании гликемии – на 50-100%
  • При снижении гликемии до 12-15 – замена инфузионного раствора на глюкозу для поддержания сахара крови 8-12.
  • При нарастании гликемии более 15 – дозу инсулина увеличивают на 25%
  • Если уровень глюкозы снижается менее 8 – сменить инфузионный р-р на глю 10%
  • Если гликемия остается низкой несмотря на вводимую глю, необходимо уменьшить дозу инсулина, но не прекращать его введение! Для восстановления анаболических процессов и уменьшения кетоза нужны и глюкоза, и инсулин!

Сосудистые осложнения сахарного диабета.

Поражение капилляров является патогномоничным симптомом СД 1 («универсальная капилляропатия»).

Общее для всех локализаций: аневризматические изменения капилляров; утолщение стенки артериол, капилляров и венул за счет накопления в базальной мембране гликопротеидов, нейтральных мукополисахаридов. Пролиферация и десквамация эндотелия, приводящие к облитерации сосудов.

Патогенез.

  1. Нарушение обмена ГАГов сосудистой стенки и появление в ней избытка продуктов пути обмена глюкозы – сорбитолового цикла.
  2. Неферментативное гликозилирование белков крови, в т.ч. и Hb в условиях хронической гипергликемии
  3. Роль тромбоцитов: при СД у них повышена склонность к агрегации, повышена продукция тромбоксанов и простагландинов, снижена выработка простоциклина эндотелием.

Диабетическая нефропатия.

Стадии развития.

  1. Гиперфункция почек. Увеличение СКФ (>140/мл/мин). Увеличение ПК. Гипертрофия почек. Нормоальбуминурия (<30 мг/сут). Развивается в дебюте СД.
  2. Стадия начальных структурных изменений. Утолщение базальных мембран. Расширение мезангия. Сохраняется высокая СКФ, нормоальбуминурия. 2-5 лет от начала СД.
  3. Начинающаяся нефропатия. Микроальбуминурия (от 30 мг/сут). СКФ высокая или нормальная. Нестойкое повышение АД. 5-15 лет от начала СД.
  4. Выраженная нефропатия. Протеинурия (>500 мг/сут). СКФ норма или умеренно снижена. Артериальная гипертензия. 10-25 лет от начала СД.
  5. Уремия. Снижение СКФ <10 мл/мин. Интоксикация. АГ. Более 20 лет от начала СД или через 5-7 лет от появления протеинурии.

Клиника.

Лечение.

  • При нормальной экскреции альбумина с мочой.

Тщательная коррекция УВ обмена, стремиться к поддержанию глико Hb не более 7,8%

  • При наличии микроальбуминурии
  1. Тщательная коррекция УВ обмена. Режим инсулинотерапии, компенсация СД.
  2. Коррекция АД. иАПФ: каптоприл, ренитек.
  3. Коррекция внутрипочечной гемодинамики: иАПФ даже при нормальном АД.
  • При наличии протеинурии
  1. Коррекция УВ обмена
  2. Коррекция АД: иАПФ (каптоприл, ренитек).
  3. Малобелковая диета: желательно заменить животный Б растительным, ограничение животного до 0,6 г/кг/сут. Расширение УВ рациона для покрытия энергозатрат.
  4. Коррекция липидного обмена. Гиполипидемическая диета; при ХС > 6,5 назначение фибратов, никотиновой кислоты, ингибиторов гидроксиметилглютарил-коэнзим А-редуктазы (мевакор).
  • На стадии ХПН:
  1. Снижение дозы инсулина (угнетена почечная инсулиназа, инактивирующая инсулин).
  2. Лечение больных совместно с нефрологами.
  3. При повышении креатинина > 150 мкмоль/л – решить вопрос о подготовке к диализу или перитонеальному диализу.

Диабетическая ретинопатия

  1. Непролиферативная ретинопатия. Наличие в сетчатке микроаневризм, единичных кровоизлияний, отека сетчатки, экссудативных очагов. Расширение и извитость венул на глазном дне.
  2. Препролиферативная. Наличие венозных аномалий (извитость, петли, удвоение и выраженные изменения калибра сосудов). Большое количество твердых и «ватных» экссудатов. Интраретинальные микрососудистые аномалии. Множественные крупные ретинальные геморрагии.
  3. Пролиферативная. Неоваскуляризация ДЗН и других отделов сетчатки. Кровоизлияния в стекловидное тело. Образование фиброзной ткани в области преретинальных кровоизлияний. Новообразованные сосуды радужной оболочки (рубеоз) становятся причиной вторичной глаукомы.

Лечение

1 стадия: компенсация СД. Ангиопротекторы (сулодексид).

2 и 3 стадии: лазерная фотокоагуляция (фокальная, барьерная, панретинальная).


25.08.2016; 23:00
хиты: 75
рейтинг:0
для добавления комментариев необходимо авторизироваться.
  Copyright © 2013-2016. All Rights Reserved. помощь