пользователей: 21265
предметов: 10469
вопросов: 178036
Конспект-online
зарегистрируйся или войди через vk.com чтобы оставить конспект.
РЕГИСТРАЦИЯ ЭКСКУРСИЯ

Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ)

 Этиология. Современные взгляды на патогенез заболевания. Морфологическая основа функциональных нарушений. Значение неспецифического экссудативного компонента воспаления, определяющего остроту течения процесса. Основные критерии диагноза. Дополнительные критерии диагноза. Критерии активности ревматического процесса. Классификация ОРЛ. Основные клинические проявления: кардит, полиартрит, хорея, анулярная эритема, ревматические узелки. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Течение. Исходы. Этапное лечение ОРЛ. Лечение острого периода. Показания к назначению кортикостероидов. Особенности лечения хореи. Санаторное лечение. Первичная и вторичная профилактика ревматизма Хроническая ревматическая болезнь сердца. Клиника. Диагностика. Дифференциальный диагноз. Течение. Исходы. Приобретенные пороки сердца: недостаточность митрального клапана, стеноз левого атрио-вентрикулярного отверстия, недостаточность аортального клапана, аортальный стеноз. Гемодинамические нарушения. Сроки формирования пороков. Клинические проявления. Диагностика. Прогноз.

 

 

Острая ревматическая лихорадка

-это системное имунно-воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в ССС и суставах

Этиология:

Предшествующая острая или хроническая стрептококковая инфекция бето-гемолитического стрептококка группы А. Роль М-протеина, входящего в состав клеточной стенки – обладает свойством «суперагента», активирует Т и В-лимфоциты без процесса АГ-представляющими клетками и взаимодействует с комплексом 2 класса АГ гистосовместимости. Также кардиотоксическое действие его ферментов.

Входными воротами являются лимфоглоточное кольцо, по лимфатическим путям в сердце. Повреждающие факторы: гиалуроновая кислота, М-протеин, стрептолизин O и S, гиалуронидаза и фибринолизин.                                                                                                                                       

Современные взгляды на патогенез:

Токсическое действие ферментов и токсинов, образование противострептококковых АТ и формирование иммунных комплексов. – повреждение соединительной ткани, эндокарда, миокарда и перикарда, сосудов и других органов вследствие иммунной реакции гиперчувствительности немедленного типа.  – образование аутоАТ к соединительной ткани, эндокарда, миокарда и перикарда, сосудов и других органов. – длительная иммунная реакция по типу гиперчувствительности замедленного типа. – иммунное и неиммунное воспаление тканей сердца и других органов

Роль играют противострептококковые АТ, перекрестно реагирующие с тканями сердца (молекулярная мимикрия).

Морфологическая основа функциональных нарушений:

Системная дезорганизация соединительной ткани. – Мукойдное набухание – это поверхностная и обратимая фаза дезорганизации соединительной ткани с усилением реакции на гликозамиогликаны, с гидратацией основного вещества. –Фибринойдное набухание – это фаза глубокой и необратимой дезорганизации, наслаивается на мукойдное. Гомогенизация коллагеновых волокон и пропитывание их белками плазы, в том числе фибрином.

Специфическая ревматическая гранулема Ашоф-Талллаева формируется с момента фибринойдных изменений. Макрофаг, в очаге повреждения соединительной ткани накапливаясь, трансформируется в крупные клетки, локализуются вокруг фибриноида (рассасывают его) – «цветущая гранулема». С появлением в гранулеме фибробластов – это уже «увядающая гранулема». Фибробласты доминируют, вытесняя клетки гранулемы, это уже «рубцующаяся гранулема». Цикл развития 3-4 месяца. Исход – первичный склероз

Неспецифические клеточные реакции диффузного или очагового характера представлены лимфоцитарными инфильтратами в органах. Исход – вторичный склероз

Значение неспецифического экссудативного компонента воспаления, определяющего остроту течения процесса:

В фазу неспецифического экссудативного компонента воспаления вырабатывается большое количество иммунорегуляторных цитокинов (ИЛ-2, ИЛ-5, ИЛ-7, ИЛ-10 и др.) которые, связываясь с рецепторами клеток, способствуют клональной пролиферации Т-лимфоцитов и росту числа В-лимфоцитов, в итоге приводя к активации макрофагов и моноцитов, те в свою очередь, приводят к увеличению продукции ИЛ-1 и ФНО. Эти цитокины играют важную роль не только в развитии локального иммунного воспаления при ОРЛ, но и вызывают системные эффекты: повышение температуры тела, нарушение сна, появление генерализованной миалгии, артралгии, головной боли, похудания, синтез острофазовых белков, являющихся показателями остроты/тяжести ревматического процесса.

Критерии Киселя-Джонса

Большие критерии

Малые критерии

Данные, подтверждающие предшествующий стрептококк

-кардит

-полиартрит

-хорея

-кольцевидная эритема

-подкожные ревматические узелки

Клинические:

Артралгии, лихорадка

Лабораторные:

Повышение острофазовых реактивов – СОЭ, СРБ

Инструментальные:

Удлинение интервалов PR на ЭКГ, признаки митральной и/или аортальной регургитации при допплер-ЭХОКГ

Позитивная А-стрептококквая культура, выделенная из зева, или положительный тест быстрого определения А-стрептококкового АГ

 

Повышенные или повышающиеся титры противострептококковых АТ – АСЛ-О, анти-ДНК-аза В

Наличие двух больших или одного большого и двух малых критериев, с данными подтверждающими стрептококк свидетельствует об ОРЛ.

Критерии активности процесса:

Максимальная активность (3)

-клинические синдромы: панкардит; острый диффузный миокардит; подострый ревмокардит в сочетании с острым полиартритом, плевритом, пневмонией, гепатитом и др.; ревматический полиартрит.

-данные рентгенологического исследования: нарастающее увеличение сердца и снижение сократительной способности миокарда, подвергающееся регрессии под влиянием лечения.

-ЭКГ: четкие динамические изменения ЭКГ (удлинение интервала Р- Q, экстрасихтолы, диссоциация с интерференцией, мерцательная аритмия).

-изменения крови: нейтрофильный лейкоцитоз — 10000 в 1 мкл и выше, СОЭ — 30-40 мм/ч; С-реактивный протеин — 3-4 плюса; фибриноген- 0,8-1,0; альфа-глобулины — 13-14%, серомукоид — 0,2-0,6; ДФА-0,350-0,500 ед.

-серологические показатели: титры АСГ, АСЛ-О, АСК выше нормы в 3- 5 раз.

-повышение проницаемости капилляров 2-3-й степени

Умеренная активность (2)

-Клинические синдромы: подострый ревмокардит, плеврит в сочетании с подострым полиартритом, хореей, подкожными ревматическими узелками, кольцевидной эритемой.

-Данные рентгенологического исследования: увеличение размеров и изменение конфигурации сердца, плевроперикардиальные спайки.

-ЭКГ: динамические изменения ЭКГ — удлинение интервала Р — Q, нарушения ритма.

-Изменения крови: нейтрофильный лейкоцитоз до 100000 в 1 мкл; СОЭ — 20- 30 мм/ч; С-реактивный протеин — 1-2 плюса; альфа2-глобулины — 11,5- 13%; гама-глобулины — 22-25 %; ДФА — 0,250-0,300 ед.; серомукоид в пределах 0,2-0,6.

-Серологические показатели: повышение титров АСЛ-О, АСГ, АСК в 1,5-2 раза.

-Повышение проницаемости капилляров 2-й степени.

Минимальная активность (1)

-Клинические синдромы: хронический, затяжной, непрерывно рецидивирующий ревмокардит, как правило, плохо поддающийся лечению; хронический ревмокардит с симптомами ревматической хореи, энцефалита, васкулита, подкожными ревматическими узелками, кольцевидной эритемой, артралгией.

-Данные рентгенологического исследования различные в зависимости от клинической и морфологической формы болезни: первичный или возвратный ревмокардит, порок сердца.

-Изменения ЭКГ различны в зависимости от клинико-морфологической картины болезни.

-Изменения крови малочисленны и неопределенны. Важна, главным образом, их динамика в процессе лечения. Может быть увеличение гама-глобулинов, серомукоида, ДФА (или в пределах верхней границы нормы), СОЭ может быть слегка увеличена или уменьшена (при недостаточности кровообращения) .

-Серологические показатели в норме или слегка повышены, что определяет состояние общей иммунологической реактивности больного с наличием или отсутствием очагов стрептококковой инфекции. Важна динамика этих показателей в процессе лечения.

-Повышение проницаемости капилляров 1-2-й степени при отсутствии других заболеваний, влияющих на повышение проницаемости капилляров.

Классификация:

Фаза болезни

Клинико-анатомическая характеристика поражения сердца

Клинико-анатомическая характеристика поражения других органов

Характер течения

Состояние кровообращения

Активная 1,2,3

Ревмокардит первичный без пороков

Ревмокардит возвратный с пороком

Без явных изменений

Полиартрит, серозиты (плевриты, перитониты, абдоминальный синдром). Хорея, энцефалит, менингоэнцефалит, церебральный васкулит, нервно-психические расстройства. Васкулиты, нефрит, гепатит, пневмония, поражение кожи, ирит, иридоциклит, тиреоидит

Острое, подострое, затяжное, непрерывисто рецидивирующее, вялое, латентное

Нет недостаточности, 1 ст, 2 и 3 степени

неактивная

Миокардиосклероз

Порок сердца

Последствия и остаточные явления перенесенных внесердечных поражений

 

 

 

Основные клинические проявления:

Кардит -  миокардит – ухудшение состояния, бледность кожи, расширение границ сердца, тахи- или брадикардия, глухость тонов, иногда признаки недостаточности кровообращения. Клиника не яркая. На ЭКГ – удлинение атриовентрикулярной проводимости, на рентгене расширение границ сердца. –эндокардит – чаще митральный, для которого характерно появление систолического шума «дующего» тембра на верхушке сердца со снижением звучности 1 тона, регистрируется на ФКГ.  реже аортальный, для которого характерен диастолический шум в точке Боткина на глубоком выдохе, короткий, льющегося характера. –перикардит встречается редко, для него характерно нарушение общего состояния и интоксикация

Полиартрит: острое начало, вовлечение крупных и средних суставов, выраженный болевой синдром, опухание, ограничение подвижности, гиперемия и гипертермия сустава, летучесть болей. Быстрая и полная ремиссия (2-4 недели), деформация не развивается.

Хорея – дистрофические дегенеративные изменения мозговой ткани с локализацией в полосатом теле, клетках чечевицы и хвостатого ядра. Симптомы усиливаются при волнении, ослабевают во время сна, начало острое или постепенное. Гиперкинезы, нарушение координации, изменения походки, подчерка, мышечная гипотония, гипорефлексия или гиперрефлексия. Психоэмоциональные расстройства, плаксивость, снижение памяти, подергивания мышц лица.

Анулярная эритема – бледно-розовые высыпания в виде кольцевого ободка, локализуются на туловище и конечностях, мигрирующий характер, безболезненные, исчезают при надавливании

Подкожные ревматические узелки – округлые, малоподвижные, плотные образования. Локализуются на разгибательных поверхностях суставов, остистых поверхностях позвоночника, затылке. Сохраняются от нескольких дней до 1-2 месяцев

Лабораторные показатели: лейкоцитоз со сдвигом влево, анемия, увеличены СОЭ, гама-глобулины, АСТ, АСЛ-О, иммунглобулины А,М,G, СРБ, ИК

Диф.диагностика: при ревматической атаке тлько с сутсавным синдромом – реактивный и ювенильный хронический артрит (нет летучести, характерны деформации). При поражении миокарда – инфекционно-аллергический миокардит, тонзиллогенные миокардиодистрофии (более яркая симптоматика, нет расширения границ сердца)

Течение:

Острое – быстрое развитие, полисимптомность, яркие клинико-лабораторные проявления (2-3 месяца)

Подострое - более медленное возникновение заболевания, менее выраженные клинико-лабораторные проявления (6 месяцев)

Затяжное течение – умеренная активность, торпидность к терапии (более 6 месяцев)

Рецидивирующее лечение – полисимптомность, тяжелые клинические проявления, рецидивы

Исходы: после первой-второй  атаки формируется пороки сердца

Этапное лечение:

1 этап направлен на инфекционные агент и аллергическую реакцию

2 этап направлен на достижение полной ремиссии, восстановление функциональной способности ССС

3 этап – профилактика рецидивов и прогрессирования, используют пенициллин пролонгированного действия - бициллин

Лечение острого периода – постельный режим. Пенициллины 10-14дневный курс в дозах 20-50 тыс ЕД/кг. При высокой активноси и значимом поражении сердца для воздействия на аалергическую реакция назначают НПВС с ГКС (преднизалон 1мг/кг 10-14 дней, затем уменьшают на 2,5 мг каждые 5-7 дней и ацетилсалициловая кислота 1-1,5 мг/кг). Санация хронических очагов инфекции.

Особенности лечения хореи: медикаментозное лечение состоит из применения противоревматических средств и препаратов, успокаивающих нервную систему (бром, валериана, люминал).
При резко выраженных гиперкинезах можно применить аминазин, который приводит к быстрому уменьшению насильственных движений. Назначают аминазин по 0,01—0,02 г 2—3 раза в сутки. Так как аминазин может вызвать побочные явления, его следует применять не более 10—14 дней.  При выраженных психических нарушениях, острых психотических вспышках больных приходится стационировать в психиатрические учреждения.

Санаторное лечение используется как метод вторичной профилактики

Первичная и вторичная профилактика:

Первичная – мероприятия направленные на уменьшение стрептококкового инфицирования и своевременное ее лечение. Назначают пенициллины в/м 30-50 тысяч ЕД/кг, с последующем введении бициллины 750000-15000000 ЕД. НПВС

Вторичная – направлена на предотвращение повторных атак, дошкольникам бициллин -1 в/м 600 тыс ЕД 1 раз в 2 недели, школьникам бициллин-5 1,5 млн, дошкольникам 750 тыс так же.

Хроническая ревматическая болезнь

— это заболевание, характеризующееся поражением сердечных клапанов в виде поствоспалительного краевого фиброза клапанных створок или порока сердца (недостаточность и/или стеноз), сформировавшихся после перенесенной острой ревматической лихорадки. 

Преобладают изолированные пороки: митральная недостаточность, недостаточность аортального клапана, митральный стеноз, сочетанный порок аортального и митрального клапанов.

Клиника:

-Митральный стеноз (сужение левого атриовентрикулярного отверстия): одышка; приступы удушья в ночное время; кашель с мокротой, иногда с примесью крови; цианотичный румянец щек; сердцебиение; отеки; боли в грудной клетке; снижение массы тела; у детей отставание в росте и физическом развитии; общая слабость, повышенная утомляемость. Аускультативные признаки: тон открытия митрального клапана, «ритм перепела», диастолический шум в области верхушки сердца.

-Недостаточность аортального клапана: ощущение пульсации в области сосудов шеи, в области сердца; сердцебиение; головокружение, обморочные состояния; боль в области сердца, возникающая при физической нагрузке; одышка; отеки голеней, стоп; общая слабость, утомляемость. Аускультативный признак: протодиастолический шум в точке Боткина.
Диагностика:

Электрокардиография. Эхокардиография. Рентгенография органов грудной клетки. Катетеризация полостей сердца. Магнитно-резонансная томография.
Диф. Диангостика: инфекционный эндокардит, врожденные пороки клапанов, ИБС

Течение, исходы:  приводят к стойкой нетрудоспособности и преждевременной смерти.

 

Ангина

Ангина - острая инфекционная болезнь, которая вызывается различными возбудителями, преимущественно стрептококками, характеризующаяся выраженными воспалительными изменениями в лимфоидной ткани глотки, регионарных лимфатических узлах и проявляющаяся лихорадкой, болью в горле, часто образованием налетов на миндалинах.

Этиология

Чаще всего - бета-гемолитический стрептококк группы А. Реже - стафилококк, пневмококки, зеленящий стрептококк, грибы, спирохеты, вирусы. Язвенная ангина Симановского-Плаута-Венсана обусловлена симбиозом обычной спирохеты полости рта и веретенообразной палочки. В последнее время в этиологии ангин возросла роль стафилококков, что связано с изменением обычной микрофлоры небных миндалин вследствие широкого применения антибиотиков и сульфаниламидных препаратов. 

Эпидемиология

Источник инфекции - больные (реконвалесценты) ангиной, острыми респираторными заболеваниями, хроническим тонзиллитом в период обострения, скарлатиной, а также (реже) носители гемолитического стрептококка. Возможно и эндогенное инфицирование миндалин вследствие активизации бактерий и вирусов. Основной путь экзогенного инфицирования - воздушно-капельный. Значительно реже наблюдается алиментарный путь заражения через инфицированные стрептококком продукты питания, сопровождающееся вспышками ангины в коллективах. 
У переболевших ангиной не остается иммунитета; часто, наоборот, появляется повышенная чувствительность к возбудителю и склонность к повторному заболеванию.

Патогенез и патоморфология ангины

Ворота инфекции - слизистая оболочка свободной поверхности миндалин. Возможен и гематогенный механизм развития ангины. 

Миндалины становятся основным местом размножения возбудителя, где образуется септический очаг, из которого инфекция может распространяться в организме, что приводит к различным осложнениям.
При рецидивирующей ангине (обострения хронического тонзиллита), важную роль играет аллергический фактор. Если ангина катаральная, наблюдается только гиперемия и отек миндалин; фолликулярная - нагноение лимфатических фолликулов, которые имеют вид точечных бело-желтых выпячиваний; лакунарная - накопление гноя в лакунах и на поверхности миндалин (налеты). В случае язвенной ангины на некоторых участках миндалин обнаруживается дефект ткани, покрытый налетом. При флегмонозный ангине воспалительный процесс охватывает ткани не только миндалин, но и смежные (паратонзилит). Через 2-3 дня образуется абсцесс, расположенный вне миндалин - над ним, в области передней или задней небной дужки (паратонзиллярный абсцесс). Значительно реже наблюдается формирование абсцесса миндалины.

Клиника

Инкубационный период  от нескольких часов до 2-З суток. Болезнь начинается остро с озноба, повышения t тела до 38-40 ° С. Иногда температура может оставаться субфебрильной. Интоксикация.
Появляется боль в горле при глотании, больно открывать рот, увеличиваются и становятся болезненными регионарные лимфатические узлы (подчелюстные). Наблюдается головная боль, ломота в конечностях, разбитость, недомогание.

Лихорадочный период при неосложненной ангине продолжается до 4-5 дней. Характер ангины определяется местными изменениями, которые обнаруживают при фарингоскопии.
У больных катаральной ангиной обнаруживается отек и гиперемия миндалин, нередко небных дужек, мягкого неба. Возможны незначительные увеличение и болезненность регионарных лимфатических узлов, лихорадка, признаки интоксикации.

Фолликулярная ангина - результат нагноения лимфатических фолликулов миндалин. заметны желтовато-белые (с булавочную головку) субэпителиальные абсцессы, которые просвечивают через слизистую оболочку и несколько возвышаются над поверхностью миндалины (диагностический признак). В случае прорыва такого абсцесса обнаруживаются одинаковые по размеру мелкие налеты, которые могут сливаться в более крупные. Такой же процесс возможен и в лакунах, где происходит накопление гнойного экссудата и вследствие этого развивается фолликулярно-лакунарная ангина.

Лакунарная ангина. Воспалительный процесс приводит к накоплению в лакунах эпителия, слизи, микроорганизмов, лейкоцитов в виде различных форм желтоватых, желто-белых гнойных пробок или налета в устье лакун. Налеты могут сливаться (сплошной налет или пленка - фибринозная ангина), быть с одной или с обеих сторон, легко сниматься, не оставляя кровоточивой поверхности, не тонут в воде. Налеты, как правило, не распространяются за пределы миндалин. Приведенные формы ангины являются проявлением единого патологического процесса, что может остановиться на любом этапе.

Флегмонозная ангина. Воспалительный процесс или в толще миндалины (интратонзилит), или, чаще, в паратонзиллярный клетчатке и смежных с ней тканях (паратонзилит). Нагноение приводит к образованию соответственно интратонзилярного или паратонзилярного абсцесса, как правило, с одной стороны. При этом нарастает резкая пульсирующая боль в горле, которая распространяется в ухо. Значительно ограничено открывание рта. Голос гнусавый, регионарные лимфатические узлы увеличены и болезненны. Во время движений головы и шеи ощущается боль. Наблюдается резкое покраснение и отек тканей ротоглотки. Миндалины увеличены. Небный язычок смещен в противоположную сторону (ЕСЛИ НЕ ПО ЦЕНТРУ – БЬЕМ ТРЕВОГУ).
«Созревание» абсцесса можно определить с выпячиванием желтоватой участки слизистой оболочки или смягчением и флюктуацией при прощупывании пальцем.

Ангина Симановского-Плаута-Венсана. Некроз приводит к образованию глубоких язв с неровными краями, дно которых покрыто грязным зеленовато-серым налетом. Пленка легко снимается, но быстро восстанавливается. Процесс может распространяться за пределы, миндалин. Температура тела чаще субфебрильная, боли в горле не всегда беспокоит больного. Регионарные лимфатические узлы несколько увеличены, умеренно чувствительные. Небные миндалины - типичная локализация ангины. Реже наблюдается поражение языкового, глоточного и трубного миндалин, боковых валиков глотки.

При исследовании крови у больных острым тонзиллитом характерен нейтрофильный лейкоцитоз, увеличенная СОЭ.

Осложнения могут развиваться после любой формы ангины. возможны гнойный лимфаденит, отит, мастоидит, синусит, очаговый нефрит, аппендицит, тромбофлебит яремной вены, эндо-, мио-, перикардит, медиастинит, сепсис и т.д.. Кроме того, в более поздние сроки возможны: ревматизм, острый диффузный гломерулонефрит, ревматоидный полиартрит.  Прогноз, если нет осложнений, благоприятный.

Диагностика.

Острое начало болезни с ознобом, повышением температуры тела до 38-40 ° С, нарастающая боль в горле при глотании, увеличение и болезненность регионарных лимфатических узлов, при катаральной ангине - отек и гиперемия миндалин, при фолликулярной - наличие на них мелких субэпителиальных абсцессов (нагноение лимфатических фолликулов), при лакунарной - накопление гноя в лакунах, при флегмонозный - воспалительный процесс в толще миндалины или в паратонзиллярный клетчатке и прилегающих к ней тканях, при ангине Симановского-Плаута-Венсана – некроз с образованием глубоких язв с неровными краями, дно которых покрыто грязным зеленоватым налетом.

Специфическая диагностика: бактериологические (мазок на стрептококк + BL). При необходимости вирусологические, микологические, серологические, цитологические исследования. В некоторых случаях используют кожные аллергические пробы.

Дифференциальный диагноз следует проводить с дифтерией (МАЗОК НА BL БЕРЕМ ПРИ ЛЮБОЙ АНГИНЕ, так как можем болеть дифтерией под видом ангины), инфекционным мононуклеозом,  ангинозно-бубонной формой туляремии, а также с поражением глотки и тонзиллитом при скарлатине, гриппе и других ОРВИ, брюшном тифе, туберкулезе, сифилисе , микозах, энтеровирусной инфекции.

Пленка при ангине тонкая, легко снимается, плавает в воде, не оставляет кровоточивости

Лечение.

Амоксиклав 7-10 дней (долго!) Боимся поздних осложнений (ревматизм, гломерулонефрит). На выписке сдать КАК, ОАМ, ЭКГ; КФК, ЛДГ, АСТ (сердце). СРБ, АСЛО, сиаловые кислоты. Критерии эффективности антибиотика: через 3 дня должны снизиться t, интоксикация, улучшиться зев. Если нет, то поменять на макролид. Местно: полоскания горла содой и т.д. НПВС: для снижения температуры. 


13.06.2016; 00:01
хиты: 32
рейтинг:0
для добавления комментариев необходимо авторизироваться.
  Copyright © 2013-2016. All Rights Reserved. помощь