Хронические гастродуодениты. Гастриты. Гастродуодениты. Хронический гастрит, хронический гастродуоденит. Соотношение факторов агрессии и защиты в этиологии. Роль пилорического геликобактера. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Функциональные методы исследования желудочной секреции (зондовые, беззондовые методы). Внутрижелудочная рН-метрия. Показания к рентгенологическому исследованию. Фиброгастродуоденоскопия. Дифференциальная диагностика. Лечение. Особенности лечения гастрита геликобактерной этиологии. Профилактика.

Хронические гастродуодениты

ХГД - хроническое рецидивирующее, склонное к прогрессированию, воспалительно-дистрофическое поражение слизистой желудка и ДПК.

Этилогия: 3 группы причин

• экзогенная - H.pylori
• эндогенная – образование АТ к обкладочным клеткам
• экзо-эндогенная – раздражение желудка медикаментами или выраженным дуоденогастральным рефлюксом.

Факторы, определяющие прогрессирование ХГД:

Отягощенная наследственность, алиментарные факторы (нерегулярное питание, еда в сухомятку, много острой и жирной пищи, недостаток белка и витаминов, кофе, алкоголь), психоэмоциональные факторы, вегетативные дисфункции, экологические причины, курение и прием медикаментов (НПВС, ГКС, а/б), паразитарные инвазии, пищевые аллергии.

Патогенез:

Нр-ассоциированный гастрит. Пути передачи – фекально-оральный, орально-оральный, ятрогенный.

Факторы вирулентности: жгутики (колонизация клеток хозяина, проникновение под слизистую и хемотаксис),  уреаза (нейтрализация кислоты в желудке, повреждение слизистой аммиаком), липополисахариды (прикрепление к клеткам, воспаление), белки (прикрепление к клеткам), экзотоксин (повреждение клеток), экзоферменты – протеаза, липаза, муциназа (повреждение клеток).

Главный фактор уреаза, расщепляющая мочевину до СО2 и аммиака,  аммиак повреждает клетки, защелачивает среду, создавая оптимальные условия для микроба. Повышение рН приводит к нарушению мембранного потенциала, нарушение активности мембранных ферментов. Защелачивание приводит к постоянной стимуляции G-клеток, усилению выработки гастрина и повышению желудочной секреции, сдвигу равновесия факторов защиты и агрессии. Развивается воспаление. Повышение желудочной секреции и ускоренная эвакуация приводит к заселению ДПК, повреждению ее слизистой и желудочной метаплазии, развитие дуоденита.

Аутоиммунный гастрит: выработка АТ к обкладочным клеткам, повреждение фундальных желез, гибель высокодифференцированных клеток. Развитие атрофии и гибель клеток приводит к стойкому снижению секреторной функции, резистентной к стимуляции.

Реактивный гастрит – фармакологическое действие препарата ингибировать циклооксигеназу. В результате снижается выработка простагландинов слизистой, снижение слизи и бикарбонатов. Блок фермента – метаблизм арахидоновой уислоты по липооксигеназному типу, образование перекиси, гидроперекиси, лейкотриенов, свободных радикалов. Расстройство микроциркуляции и эрозии.

При дуоденогастральном рефлюксе  желчные кислоты разрушают слизистую, фосфолипаза А соединяясь с соляной кислотой образует цитотоксический лизолецитин, повреждающий эпителий.

Классификация: «сиднейская система»

По форме: острый, хронический, особые формы (гранулематозный, эозинофильный)

По этиологии

• аутоиммунный (тип А)
• ассоциированный с H.pylori (тип В)
• реактивный (тип С)
• идиопатический

По локализации:

• антральный
• фундальный
• пангастрит
• дуоденит
• антродуоденит
• распространенный гастродуоденит

Эндоскопия:

• поверхностный
• эрозивный
• атрофический
• гиперпластический
• геморрагический
• смешанный

По секреции

• нормальная
• сниженная
• повышенная

Периоды

• обострение
• субремиссия
• ремиссия
• выздоровление

Гистологическое исследование:

• воспаление (слабое, умеренное, сильное)
• атрофия (слабая, умеренная, выраженная)
• кишечная метаплазия

Клиника:

Выделяют два основных клинических типа:

Могут быть общие симптомы: головная боль, утомляемость, эмоциональная лабильность, потливость. Также есть бессимптомные формы.

Диагностика:

• анамнез
• клиническое обследование
• эндоскопия
• функциональные методы
• УЗИ брюшной полости и рентген

Функциональные методы исследования желудочной секреции:

1. Фракционное желудочное зондирование – натощак тонким зондом с постоянным отсасыванием желудочного сока. Собирают 4 порции по 15 мин – базальную секрецию (БФ), затем вводят стимулятор (гистамин, эуфиллин) и собирают еще 4 порции по 15 мин – стимулированную фракцию(СФ). Оценивают объем (норма БФ 15-60, СФ 55-155), свободную HCL (БФ 10-30, СФ 30-65), общую кислотность (БФ 20-40, СФ 45-135) кислотную продукцию (БФ 0,75-2,55 СФ 4,5-11,5)
2. Внутрижелудочная рН-метрия – оценка рН in vivo в обл тела и антрального отдела желудка зондом с двумя электродами. Норма в обл тела у детей старше 5 лет натощак 1,7-2,5, после введения стимулятора 1,5-2,5. в антральном отделе 5, т.е. разница должна составлять более 2 ед, уменьшение этой разницы свидетельствует о понижении нейтрализующей способности и закислении 12перстной кишки
3. Реогастрография – измерение с помощью зонда сопротивление тканей в нескольких точках желудка и пищевода, сопротивление обратно пропорционально кислотообразующей функции, оценка с помощью компьютера.

Секреторная функция считается пониженной, если снижены все показатели  и в базальной, и в стимулированной фракции. Повышенной, если повышены даже отдельные показатели хотя бы в одной из фракций.

Косвенно можно судить по уровню пепсиногена в крови и моче (норма 70-100 пмоль/л в крови, экскреция уропепсиногена 0,3-0,8 мг)

Оценка моторной функции на основании ФЭГДС.

Показания к рентгенологическому исследованию: подозрение на ЯБ, диф.диагностика с другими заболеваниями (стеноз, пороки развития, опухоли, хроническая дуоденальная непроходимость), необоснованная потеря веса, анемия, кровь в кале, постоянная мучающая изжога, отрыжка, боли в области пупка

ФЭГДС: обнаружение очаговая или диффузная гиперемия слизистой, отек, гипертрофия складок, лимфофолликулярная гиперплазия, эрозии. Эти изменения связанны с H.pylori.

Бледная, истонченная слизистая со сглаженными складками – атрофический гастрит, однако наличие и степень атрофии определяется лишь гистологически.

Диф.диагностика: с ЯБ на основании эндоскопических и гистологических данных

Лечение:

• коррекция желудочной секреции – антациды (алмагель, гастал 3-4 р/д), ингибиторы протонной помпы Омезпразол 1 мг/кг (до 20) 2 р/д,  блоктары Н2-гистаминовых рецепторов Ранитидин 10 мг/кг 2 р/д
• коррекция моторной функции  - спазмолитики Но-шпа, папаверин 0,5-1 таб 3/д, холинолитики Платифиллин, метацин 0,5-1 таб 3/д. При рефлюксе или дискинетическом типе прокинетики церукал, Мотилиут 1 мг/кг/сут в 3 приема 10-14 дней.
• заместительная секреторная терапия –желудочный сок, соляная кислота, но у детей применяют стимуляторы -  отвар тысячелистника, шиповника
•  при реактивном типе цитопротекторы – простагландины мизопростол 200 мкг 3 р/д
• эрадикация - МААСТРИХТ-3 первая линия:

ИПП (Омез)+амоксициллин(а/б)+метронидазол(а/б)

ИПП (Омез)+амоксициллин(а/б)+кларитромицин(а/б)

ИПП (Омез)+ кларитромицин (а/б)+ метронидазол(а/б)

Не менее 10 дней

Вторая линия:

ИПП (Омез)+ амоксициллин(а/б)+де-нол(препарат висмута) 10 дней

Диета №1 при повышенной секреции,  №2 при пониженной.

При полной эрадикации гастрит В исчезает, другие медленно прогрессируют, возможен исход в ЯБ и рак.

Профилактика: исключить факторы прогрессирования, успешная эрадикация.