Бронхиолиты

 

Острый бронхиолит

Капиллярный бронхит — заболевание преимущественно детей первых двух лет жизни (наиболее часто болеют дети 5-6-месячного возраста) с генерализо­ванным обструктивным поражением бронхиол и мелких бронхов.

Заболеваемость детей первых двух лет жизни составляет 3-4 случая в год на 100 детей, дошкольни­ков — 1-1,5 случая на 100 детей.

Этиология

Вирусное заболевание.

В 60-85% случаев его вы­зывает респираторно-синцитиальный вирус (PC-вирус), реже вирус пара­ гриппа (чаще 3-го типа), цитомегаловирус, аденовирус, микоплазма, хламидии.

Дети старшего возраста и взрослые, если и заболевают РС-инфекцией, то бронхиолит у них развивается редко. Предполага­ют, что может иметь значение избыток материнских гуморальных антител к PC-вирусу (иммуноглобулины класса G) при дефиците секреторного им­ муноглобулина А, что ведет к образованию иммунных комплексов, оседаю­щих в стенке бронхов.

Предрасполагающие факторы — аллергические диа­тезы, ЭКАК, ЛгАК, паратрофия, искусственное вскармливание.

Патогенез

Для острого бронхиолита у детей раннего возраста характерно двусто­роннее диффузное поражение бронхиол.

Наиболее раннее поражение при бронхиолите — десквамация эпителия мелких бронхов и бронхиол, кото­рый замещается клетками росткового слоя, не имеющими ресничек.

Перибронхиальное пространство инфильтрируется лимфоцитами, выражен отек подслизистой оболочки и адвентиции.

Слущенный эпителий, волокна фибрина, слизь образуют плотные пробки внутри бронхов и бронхиол, приводя к частичной или полной обтурации.

Степень обструкции, наличие или отсутствие коллатеральной вентиляции определяют развитие коллап­са или гиперинфляции участков легкого, выраженность дыхательной недостаточности.

В связи с тем, что диаметр мелких дыхательных путей на вдохе больше, чем на выдохе, клинически у больного затруднен больше выдох.

Так как в большинстве случаев у больных развивается двустороннее и диффузное поражение бронхиол, как правило, появляется дыхательная недостаточ­ность.

Гиперкапния возникает не всегда — преимущественно при тахипноэ более 70 в минуту.

Гипоксемия приводит к легочной гипертензии и другим расстройствам гемодинамики, что очень типично для детей с бронхиолитом.

Вздутие лег­ких объясняют компен­саторной гипервентиляцией непораженных участков и повышением воздушности пораженных участков из-за клапанного механизма.

При неосложненном течении бронхиолита регенерация эпителия начи­нается через 3-4 дня от начала заболевания, к 4-му дню уменьшается ги­персекреция, полное восстановление эпителия с ресничками происходит к 15-му дню неосложненного течения заболевания.

Mycoplasma pneumoniae, аденовирусы могут вызвать некротизирующий бронхиолит.

Подчеркива­ют, что у части детей с бронхиолитом имеется аллергия к коровьему мо­локу. У детей с тяжелым течением бронхиолита, вызванного РС-вирусом (в отличие от пациентов с доказанной РС-инфекцией верхних дыхатель­ных путей), выявляют высокий титр специфических PC-IgE антител, в 6 раз повышена концентрация лейкотриена С4, резко увеличена концентра­ция гистамина в секрете бронхов и бронхиол.

Клиническая картина

Предшеству­ют умеренно выраженные явления ринита, назофарингита.

В одних случа­ях внезапно, в других — постепенно (на 2-4-й дни болезни) состояние ухудшается, ребенок становится вялым с периодами раздражительности, снижается аппетит, появляется вначале навязчивый, сухой, довольно быстро переходящий во влажный кашель, нарастают одышка (до 60-80 в минуту) с затрудненным дыханием, втяжение уступчивых мест грудной клетки, раздувание крыльев носа, напряжение грудино-ключично-сосцевидных мышц.

Бледность, периоральный или более генерализованный цианоз, тахикардия.

Грудная клетка расширена в переднезаднем размере, перкуторный звук с коробочным оттенком.

Диафрагма опущена, печень и селезенку можно пальпировать на несколько сантиметров ниже.

Тоны сердца несколько приглушены, границы относительной сердечной тупости сужены.

Аускультативно над легкими в большинстве случаев обнаруживают обилие незвучных мелкопузырчатых и крепитирующих хрипов на вдохе и в самом начале выдоха, свистящие сухие хрипы на выдохе. После кашля распространенность хрипов не меняется, но могут исчез­нуть имевшиеся влажные среднепузырчатые хрипы и уменьшиться коли­чество мелкопузырчатых хрипов. При очень выраженной одышке и по­верхностном дыхании иногда хрипы почти не прослушиваются. В этих случаях плохо слышны и дистанционные хрипы, типичные для острого бронхиолита.

Могут появляться периоды апноэ (особенно у недоношен­ных). Выраженная одышка приводит к эксикозу.

Температура тела чаще высокая, но бывает и субфебрильная или даже нормальная. У некоторых детей с первых часов болезни отмечают стойкую, плохо поддающуюся терапии лихорадку, что типично для аденовирусной инфекции.

Тяжесть состояния ребенка определяется не интоксикацией, а выражен­ностью дыхательной недостаточности, и ра0₂ в крови может снижаться до 55-60 мм рт. ст. Для оценки тяжести состояния ребенка с бронхиолитом мож­но использовать балльную таблицу:

Обструкция:

• легкая — 2-4 бал­ла,
• средней тяжести — 5-8 баллов,
• тяжелая — 9-12 баллов.

КАК: кол-во лейкоцитов либо нормальное, либо уме­ренно снижено, увеличена СОЭ, закономерных изменений лейкоцитарной формулы нет.

Rg: повышенная прозрачность легочных полей, особенно на периферии, низкое стояние диафрагмы, небольшие участки снижения прозрачности легочной тка­ни (субсегментарные ателектазы) спадения альвеол, но сливные инфильтративные тени отсутствуют. Иногда диф/диагноз с начинающейся бактериальной пневмонией невозможен. Rg-ие находки не коррелируют с тяжестью болезни.

Течение

Чаще явления диспноэ и кашля наиболее тяжелы в первые 2-3 дня по­сле их появления, и именно в то время появляются приступы апноэ, от ко­торых ребенок может погибнуть.

После критического периода состояние больного либо резко улучшается (диспноэ, кашель исчезают за несколько дней и ребенок быстро поправляется), либо средней тяжести дыхательная недостаточность держится еще 2-3 нед, то есть газовый состав крови нормализуется позже, чем исчезают хрипы и одышка.

РС-бронхиолиты текут более благоприятно, чем аденовирусные и парагриппозные. Считают, что факторами риска тяжелого течения бронхиолита являют­ся: возраст больного менее 3 мес, особенно, если он родился недоношенным с гестационным возрастом менее 34 нед; признаки гипоксемии и гиперкапнии; ателектазы на рентгенограмме.

Дифференциальный диагноз

Пневмония: очаговость перкуторных и аускультативных данных, лейкоцитоз с нейтрофилезом, сливные, очаговые инфильтративные тени на Rg.

БА: отягощенная по аллергии родословная, аллергический диатез у ребенка, нечеткая связь начала приступа с ОРЗ, хороший эффект (уменьшение диспноэ) после введения адреналина или селективных адреномиметиков.

Лечение

Является «поддерживающим» и направлено на коррекцию дыхательной недостаточности. В домашних условиях это све­жий, прохладный воздух, кислород из подушек.

При дыхательной недостаточности II—III степени показана госпитализация. Головной конец кровати должен быть приподнят на 30-40°. Назначают увлажнен­ный кислород, кислородную палатку. При неэффективности этих мероприятий проводят спонтанное дыхание в мешке Мартина—Буйера, другие ва­рианты спонтанного дыхания с постоянным положительным давлением в дыхательных путях — назаль­ные канюли, «усы» и система Infant Flow и др. Стойкая гиперкапния (раСО₂ 8,0-8,9 кПа и более) — показание для перевода на ИВЛ.

Показаны аэрозоли 2% раствора гидрокарбоната натрия, 5-10% ацетилцистеина, гидрокортизона.

Одышка всегда сопровождается обезвоживанием → обильное питье. При резком обезвоживании и электролитных расстройствах используют инфузионную терапию.

В то же время «влажные легкие» — признак левожелудочковой недостаточности — показание для назначения диуретиков, сердечных гликозоидов.

При наличии (или подозрении) аллергии к коровьему молоку следует кормить ребенка растительными за­менителями.

Рибавирин (виразол) — препарат, угнетающий PHK-вирусы и прежде всего PC-вирус (но может оказывать тот же эффект на вирусы парагриппа, кори и даже аденовирус). Его назначают в аэрозоле (в 1 мл 20 мг рибавирина) в течение 12-18 ч в сутки 3-7 дней. У большинства детей состояние улучшается на 3-4-й день терапии. Побочные эффекты — тошнота, рвота, ретикулоцитоз, возбуждение, кожные аллергические реакции. Кроме того, этот препарат достаточно доро­гой. Показаниями для использования рибавирина являются: крайне тяже­лое течение бронхиолита с выраженной гипоксемией, а также при среднетяжелом течении — наличие врожденного порока сердца, бронхолегочной дисплазии, муковисцидоза, наследственных иммунодефицитов, опухоле­вых заболеваний.

Бронходилататоры из группы неселективных адреномиметиков противопоказаны, так как увеличивают потребность сердца в кислороде (на фоне гипоксии). Селективные (β₂-агонисты назначают ex iuvantibus детям с бронхиолитом, имеющим анамнестические и клинические данные, указывающие на атопический диатез. Таким детям можно назначить сальбутомол в дозе 0,15 мг/кг каждые 20 мин 3 раза как терапию ex juvantibus.

Глюкокортикостероиды показаны больным бронхиолитом:

• с клиническими данными, указывающими на недостаточность надпо­чечников;
• с подозрением на облитерирующий бронхиолит (рецидив тяжелой бронхообструкции после светлого промежутка);
• с дыхательной недостаточностью III степени.

ГКС применяют местно (в аэрозоле — бетаметазон, гидрокортизон) и парентерально (в первые сутки внутривенно по 1-3 мг/кг преднизолона), но с быстрой отменой по мере купирования обструкции.

Антибиотики назначают при подозрении на наличие хронических очагов инфекции, недавно перенесенное гнойно-сеп­тическое заболевание или «малые гнойничковые инфекции». 

Длитель­ность бронхиолита более 5-7 дней, выраженный лейкоцитоз (более 15 х 10⁹/л), нейтрофилез со сдвигом влево, СОЭ более 30 мм в час подозри­тельны на развитие пневмонии, требующей обязательного назначения ан­тибиотиков.

Противопоказаны седативные препараты из-за возможности угнетения дыхания.

При улучшении состояния больного (уменьшение дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности, исчезновение лихорадки) целесооб­разно использовать постуральный (позиционный) дренаж и вибрационный массаж. Для дренажа применяют положение Квинке: ребенка укладывают так, что голова и грудная клетка опущены вниз, тазовая область приподнята на 15-20 мин, 2-3 раза в день. Вибрационный массаж у груд­ных детей выполняется путем ритмичных ударов кончиками пальцев од­ной руки, расположенной вдоль межреберья.

Прогноз

Летальность при остром бронхиолите 1-2%, то есть существенно выше, чем при пневмонии.

Пневмония осложняет острый бронхиолит нечасто, ранняя антибиотикотерапия не меняет течения болезни.

Приблизительно у половины детей, перенесших бронхиолит, при последующих ОРЗ в ближайший год разви­вается ООБ или РОБ.

Установлена возможность длительного сохранения расстройств ФВД из-за формиро­вания гиперреактивности бронхов, а у части детей — хронической обструктивной болезни легких: через несколько лет снижена максимальная скорость выдоха, жизненная емкость легких.

У части детей возникает бронхиальная астма, но не исключено, что лишь при наследственном пред­расположении.

Профилактика

Вторичная: закаливание, рациональное питание, предупреждение контакта с больными РС-инфекцией, профилактическое назначение Анаферона, раннее применение интерферона при первых при­ знаках ОРВИ.

Иммунофлюоресцентная диагностика PC-инфекции, ранняя изоляция таких больных, настойчивое лечение предупреждают распространение PC-инфекции в детских коллективах.

Эффективной вакцины против PC-инфекции нет.

 

Острый облитерирующий бронхиолит

— тяжелое заболевание ви­русной или иммунопатологической природы, приводящее к облитерации бронхиол и артериол.

Мелкие бронхи и бронхиолы частично или полностью закупориваются (облитерируются) узловатыми массами, состоящими из гранулярной и фиброзной ткани, развивается ре­дукция легочного кровотока в местах поражения легких.

Этиология

У взрослых и детей старшего и среднего возраста обычно имеется связь с отравлением (вдыхание оксида азота и других химикалиев).

У детей ран­него возраста бесспорна связь с инфекцией, в частности, PC- или аденови­русной инфекцией (21-й тип вируса), корью, гриппом, коклюшем, вызвав­шим бронхиолит и/или бронхопневмонию.

Предрасположение не доказано.

Описан врож­денный бронхиолит новорожденных, обусловленный внутриутробной инфекцией.

У взрослых установлена также связь и с диффузными болезнями соединительной ткани, реакцией отторжения трансплантата, лечением пе­нициллином, лучевыми повреждениями.

Часть случаев бронхолегочной дисплазии протекает с острым облитерирующим бронхиолитом.

Патогенез

Не расшифрован.

Нарушения легочного кровотока, дистрофию и скле­роз легочной ткани считают вторичными по отношению к поражению мел­ких бронхов и бронхиол. При этом легочный кровоток в пораженном лег­ ком может быть редуцирован на 25-50% и даже 75% по сравнению с нормой.

Нарушения легочного кровотока приводят к гипертензии малого круга, повышенной нагрузке на правое сердце и даже образованию «легоч­ного сердца» (гипертрофия и/или дилатация правого желудочка, снижение сократительной способности миокарда и тонуса крупных артериальных со­судов).

В дальнейшем у таких детей могут развиваться бронхоэктазы, хро­нический пневмосклероз.

Клиническая картина

В начале болезни клиника не имеет каких-либо специфических черт. От­мечаются кашель, респираторный дистресс, дыхательная недостаточность, то есть симптомы острого бронхиолита и/или пневмонии.

Далее идет пе­риод улучшения состояния ребенка на 2-3 нед без полного исчезновения признаков диспноэ и объективных изменений в легких.

В третьем периоде наблюдают нарастающую одышку, кашель с мокротой, сви­стящие хрипы, лихорадочные эпизоды. Поражение легких на рентгено­грамме напоминает «ватное легкое», которое бывает при туберкулезе.

Диагноз

Заболевание диагностируют на основании клинико-рентгенологиче­ских данных, результатов сцинтиграфии, биопсии легкого.

Прогноз

Неблагоприятный. 50-60% больных умирают в остром периоде, у вы­живших развиваются различные варианты хронической бронхолегочной патологии, в первую очередь хронический облитерирующий бронхиолит.

Лечение

Специфического лечения не существует.

В остром периоде поддерживающая терапия (см. бронхиолит).

Сочетают с назначением глюкокортикоидов ингаляционно (раствор Пульмикорта через небулайзер или спей­сер) и энтерально или парентерально дексаметазона, нестероидных проти­вовоспалительных препаратов, Полиоксидония.

 

 

Хронический облитерирующий бронхиолит

— заболевание, яв­ляющееся последствием острого облитерирующего бронхиолита, морфологическим субстратом которого является облитерация бронхиол и артериол одного или нескольких участков легких, приводящая к нарушению легочного кровотока и развитию вздутия легких.

 

Закономерным исходом заболевания является эмфизема легких с типичными для этого страдания клинико-рентгенологической и функциональной симптоматикой.

 

Частота 1% от больных с хроническими и рецидивирующими заболеваниями органов дыхания.

 

Этиология

У большинства развивается при тяжелой респираторно-синцитиальной инфекции, на фоне аденовирусной инфекции, реже гриппа и кори, на первом, либо на втором году жизни.

 

Патогенез

Не расшифрован.

В зависимости от степени вовлечения в патологический процесс легочных структур:

• «констриктивный»
• «пролиферативный»

При «констриктивном» фиброз и рубцовые изменения локализуются преимущественно в терми­нальных бронхиолах, что приводит к ограниченным участкам пневмоскле­роза и развитию в непораженных легочных структурах «воздушных лову­шек» со вздутием этих участков легкого. Одновременно развивается эндартериит, что наряду с механическим препятствием капиллярному кровотоку из-за участков склероза и воздушных ловушек приводит к уменьшению легочного кровотока, формированию легочного сердца. Является «хронической обструктивной болезнью легких».

При «пролиферативном» варианте фиброзирующий и склерозирующий процесс распространя­ется через альвеолярные ходы и возникает «облитерирующий бронхиолит с организующейся пневмонией» — на Rg ГК име­ются диффузные пятнистые интерстициальные изменения, при функ­циональных исследованиях — выраженные рестриктивные и/или обструктивные нарушения вентиляции в зависимости от степени вовлечения альвеол в патологический процесс, гипоксемия из-за нарушения диффузионной способности легких.

Клиника

• одышка и другие признаки дыхательной недостаточности разной сте­пени выраженности.
• стойкая локальная крепитация и мелкопу­зырчатые хрипы.

Критерии диагностики:

• характерные клинические данные.
• Rg признаки повышенной прозрачности легочной ткани.
• сцинтиграфически — резкое снижение легочного кровотока в поражен­ных отделах легких.

4 варианта:

1. односторонний «тотальный» (синдром Маклеода);
2. односторонний «очаговый»;
3. двусторонний «очаговый»;
4. «долевой».

Физическое развитие детей не страдает.

У 10% ЭКГ признаки хронического легочного сердца.

1/3 - выраженные кожные проявления пищевой и/или лекарственной аллергии.

Кровь: повышен уровень IgЕ, но мало положительных аллергологических проб →  не являются атопиками.

Все больные в прошлом переносили частые респираторные инфекции, протекавшие тяжело.

Гипоксемия и гиперкапния, нарушение функций внешнего дыха­ния с преобладанием обструктивного типа вентиляционных нарушений. 

* Симптом «воздушной ловушки» — смещение сердца на выдохе в сторону здорового легкого.

 

Лечение

Патогенетической терапии не существует.

ГКС ингаляционно и/или внутрь.

Климатотерапия (высокогорные курорты и др.), массаж и лечебная гимнастика, закаливание, разнообразное, обогащенное витаминами и микроэлементами с повышенной калорийностью питание, периодическое лечение в местных санаториях, антиоксиданты, фитотерапия, периодические курсы адаптогенов.

Важно рано выявлять и активно лечить респираторные инфекции.

 

Оформляют инвалидность. Постоянно наблюдает пульмонолог.